40例高尿酸血癥的臨床治療分析

摘要：目的：探討高尿酸血癥的藥物治療作用。方法：對40例高尿酸血癥患者控制高尿酸血癥預防尿酸鹽沉積臨床治療進行分析。結果：連續用藥2-3個療程后血尿酸降至正常者35例，血尿酸下降但未降至正常范圍3例；無效2例。總有效率為97.3%。結論：單純高尿酸血癥者，積極糾正高尿酸血癥，使血尿酸保持在正常范圍下對痛風病人視病情的不同階段確定相應的治療重點。

關鍵詞：高血壓；高尿酸血癥；藥物治療

[中圖分類號]R696+6

[文獻標識碼]A

[文章編號]1672-8602（2015）04-0121-02

血液中尿酸濃度超過正常值時就是高尿酸血癥，盡管隨著高尿酸血癥程度的升高，痛風發病率增加，但急性痛風僅占高尿酸血癥的20%。原發性痛風以往在我國認為比較少見，但隨著茁壯成長要件改善，平均壽命延長，以及對本病的重視程度增加，已有較多發現。選取2013年6月

2014年10月收治的高尿酸血癥患者40例臨床治療方法分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組收治的高尿酸血癥40例，其中男17例，女23例，年齡33～75歲，平均56歲。同時合并肥胖、2型糖尿病、高脂血癥、高血壓病者13例，合并痛風者10例，合并腎結石者2例。

1.2方法

1.2.1急性發作期治療臥床休息，抬高患肢，一般應休息至關節痛緩解72h后方可恢復活動。常用藥物有：

秋水仙堿開始劑量為每小時0.5mg或每2h 1mg，至癥關緩解或出現惡心、嘔吐、腹瀉地腸道反應或用至每日最大劑量6mg而病情無改善時停用。癥狀一般治療6～12h減輕，24-48h內控制。以后應闊至每日0.5～1mg維持數日后停藥。吲哚美辛（消炎痛）初始劑量25～50mg，每8h1次，癥狀減輕后25mg/uqw，2～3/d，連服2～3d。副作用主要是胃腸道刺激、水鈉潴留，頭暈、皮疹等。有活動性消化性潰瘍者禁用。保泰松有明顯抗炎作用，且能促進尿酸排出，對發病數日者仍有效。初劑量為0.2-0.4g，以后每4～6h0.1g，癥狀好轉后減為0.1g/次，3/d，連服數日停藥。活動性潰瘍及心功能不全者忌用。糖皮質激素劑量潑尼松10mg/次，3-4/d，使用時間不宜太長。但停藥后往往出現復發。當病人有高血壓、糖尿病、潰瘍病、嚴重感染及出血傾向時，不宜用激素。

1.2.2間歇期及慢性期治療排尿酸藥丙碘舒抑制腎小管對尿酸的再吸收，增加尿酸排泄。一般從0.25g/次開始口服，2/d，2周內遞增至0.5g/次，3/d。苯溴馬隆為強有力的利尿酸藥，口服25～100mg/次，1/d。碘吡酮：是保泰松的衍生物，其機制與丙碘舒相同，但排尿酸作用較其強。口服開始劑量50mg/次，2/d，漸增于100mg/次，3/d，最大有效劑量為600～800mg。潰瘍病病人慎用。在排尿酸治療過程中如病人對藥物耐受良好，可連續服藥2～3個月后，停藥半個月左右，再繼續服藥，如此反復治療。當血尿酸較長時間維持正常后，可暫停用藥，待血尿酸回升后再繼續服藥。治療期間，須多飲水，同時口服碳酸氫鈉以堿化尿液。不宜與抑制尿酸排出的藥物合用。如病人肌酐清降率低于80ml/min時，藥效開始降低，達30ml/min時無效。抑制尿酸合成的藥物，別嘌呤醇能抑制黃嘌呤氧化酶，使尿酸生成減少。劑量為100mg口服，2～4/d，最大劑量可增至200mg/次，3/d。待血尿酸隆至正常范圍，逐漸減至最小維持量。

1.2.3無癥狀高尿酸血癥治療一般認為血尿酸濃度476.0～535.6μmol/L（8～9mg/dl）以下者不須治療，但平時注意控制飲食，避免急性發作的誘因。血尿酸高者給予別嘌呤醇治療。

2 結果

連續用藥2～3個療程后血尿酸降至正常者35例，血尿酸下降但未降至正常范圍3例；無效2例。總有效率為97.3%。

3 討論

血清尿酸值超過390μmol/L稱為高尿酸血癥。若超過420μmol/L（7.0mg/dl）即呈過飽和狀態尿酸鹽呈結晶析出。可沉積于腎間質或阻塞髓質腎小管，逐漸引起腎功能不全。按其成因，可將高尿酸血癥分為原發、繼發兩種病因及臨床類型。原發性高尿酸血癥見于原發性痛風。多為不明原因的尿酸合成亢進。其中4%的患者與遺傳有關，1%～2%為先天性酶缺乏或功能失調，其中主要包括次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶（如萊什-尼12綜合征）、葡萄糖-6-磷酸酶（如I型糖原累積癥）、磷酸核糖焦磷酸合成酶等酶缺乏等。繼發性高尿酸血癥由于核蛋白的合成及分解增加致尿酸合成增加，或腎小管排泄尿酸的減少致病。常見于以下疾病：尿酸生成增加多發性骨髓瘤、白血病、真性紅細胞增多癥、腫瘤放、化療后等。尿酸排泌減少，心功能不全、高血壓病、冠心病、妊娠中毒癥、重金屬中毒。近年提出酗酒也是高尿酸血癥的原因。

盡管隨著高尿酸血癥程度的升高，痛風發病率增加，但急性痛風僅占高尿酸血癥的20%。原發性痛風以往在我國認為比較少見，但隨著茁壯成長要件改善，平均壽命延長，以及對本病的重視程度增加，已有較多發現。青春期前發生臨床痛風十分少見，這一階段具有原發性痛風危險性的男性首先表現為高尿酸血癥。痛風患病率隨年齡增加而漸增，年齡多在40歲以上，男性占95%，多有家族遺傳史。女性痛風病多在停經后數年發生。

高尿酸血癥為痛風發生的最重要的生化基礎。然而在血尿酸水平持續增高者中，僅有10%左右罹患痛風，大多為無癥狀性高尿酸血癥；而少部分痛風患者在急性關節炎發作期血尿酸在正常范圍，這些既說明痛風發病原因較為復雜，也說明高尿酸血癥和痛風是應該加以區別的兩個概念。

對于血尿酸水平在535umol/L（9.0mg/dl）以下，無痛風家族史者一般無需用藥治療，但應控制飲食，避免誘因，并密切隨訪。反之應使用降尿酸藥物。如果伴發高血壓病、糖尿病、高脂血癥、心腦血管病等，應在治療伴發病的同時，適當降低血尿酸。如能及早診斷，遵循醫囑，大多數痛風患者可以如正常人一樣飲食起居、工作生活。慢性期患者經過治療，痛風石可能縮小或溶解，關節功能可以改善，腎功能障礙也可以改善。30歲以前出現初發癥狀的患者，預示病情嚴重。發生尿酸性或混合性尿路結石者可并發尿路梗阻和感染。尿酸鹽。腎病主要表現為腎小管間質病變，也可影響腎功能。伴發高血壓、糖尿病或其他腎病者，如未經治療可進一步導致尿酸鹽排泄障礙，這不僅能加速關節內的病理進程，同時也使腎功能進一步惡化而危及生命。