略論辛伐他汀對高血壓并發陣發性心房顫動患者的影響

【中圖分類號】R749.053 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）03-0294-02

高血壓并發陣發性心房顫動是臨床常見心血管疾病，積極控制房顫對預防血栓栓塞的發生有重要臨床意義。近年研究表明，炎癥以及腎素- 血管緊張- 醛固酮系統（RAAS） 激活與房顫的發生發展有著密切關系。他汀類藥物被認為具有顯著的抗炎作用。本研究旨在探討辛伐他汀對高血壓并發陣發性房顫患者房顫再發率和持續性房顫發生率的影響，以及其對血清腎素、血管緊張Ⅱ （AngⅡ ）水平的影響，并探討這些因素在房顫的發生與維持中的變化及意義。

1資料與方法

1.1 一般資料選擇2014年1月～2014年11月住院及門診高血壓病合并陣發性心房顫動病人50例，其中男26例，女24例，年齡50～80（72.5±12.3）歲。入選有高血壓病史且陣發性心房顫動頻繁發作病人。為方便評價療效，人選的病人心房顫動發作時有明顯的癥狀，如胸悶、心悸、眩暈、出汗等癥狀。排除標準：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病、原發性心肌病、甲狀腺功能亢進癥、電解質紊亂引起的心房顫動。②腫瘤、血液病及呼吸道、胃腸道等急性炎癥的病人。將190例病人隨機分為辛伐他汀組（治療組，93例）與常規治療組（對照組，97例），兩組間一般情況無統計學差異，見表1。

1.2 觀察指標觀察用藥12周內病人心房顫動轉復情況，病人自恢復竇性心律后1、2周和1、2、4、6、12個月后分別行心電圖或動態心電圖檢查，若病人在非隨診日出現心慌、胸悶等任何不適，立即來院行心電圖檢查，以檢測是否心房顫動復發。

1.4統計學處理計量資料以均數土標準差（ ）表示，采用￡檢驗，竇性心律維持率采用Y2檢驗，P

2 結果

2.1兩組治療前后血壓值比較治療后兩組血壓值均達標，差異無統計學意義（P>O.05）。辛伐他汀組房顫再次發作7例（15.6%），明顯低于對照組（14例，33.4%）；辛伐他汀組轉為持續性房顫2例（4.5%），亦明顯低于對照組（5例，11.9%）；2組陣發性房顫再發率和持續性房顫的發生率比較，均差異有統計學意義（P<0.05）。

3討論

本研究顯示，辛伐他汀長期應用于高血壓并發陣發性房顫患者，能夠降低其血清hsCRP、IL-6、TNF-a以及腎素、AngⅡ的表達水平，降低陣發性房顫的再發率和持續性房顫的發生率。其機制分析如下：①房顫發生后心房的電重構及解剖重構參與了房顫的自我激動（房顫引發房顫）。心房的擴大是房顫持續的重要基礎，心房增大、顫動波長縮短，有利于多環折返。急性的心房牽張可導致細胞線粒體腫脹，細胞質內鈣超載，心房不應期縮短；長期慢性心房擴大，細胞間質纖維化，細胞肥大，心房肌纖維電生理改變，復極離散度增加，電活動紊亂使得房顫得以維持。而以上病理變化與炎癥反應有著密切的關系，他汀類藥物可以抑制細胞致炎，減低急性期蛋白IL-6及CRP，抑制補體系統，抗氧化，增加內皮細胞NO釋放，減少中性粒細胞與內皮細胞相互作用等抗炎機制抑制心肌細胞的變性和纖維化，從而抑制房顫引發的心房重構。本研究發現，再發房顫患者hsCRP、IL-6、TNF-a的水平明顯高于未再發房顫患者，不僅證明了炎癥狀態與房顫的發生有關，而且表明炎癥與房顫的持續時間有關。②炎癥及RAAS的相互作用；近年的研究表明，房顫的發生發展與炎癥及RAAS的激活存在著密切的關系，炎癥狀態與RAAS又是相互影響、相互作用的。Ruiz—Ortega等研究發現，An911有許多促炎癥反應的作用，它能夠促進多種炎性細胞因子，如IL—l、IL-6、IL一8、TNF—a、干擾素（IFN）等的生成。AngⅡ可以刺激人周圍血中單核細胞、內皮細胞、平滑肌細胞產生和分泌IL-l、IL一6。而AngⅡ通過刺激IL-1產生，從而間接誘導TNF—a的合成。AngⅡ刺激內皮細胞、平滑肌細胞、巨噬細胞等炎性細胞產生和分泌IL-6、IL-1、TNF—a等細胞因子，它們共同刺激肝細胞、內皮細胞產生和分泌CRP，其中IL-6是此過程中最重要的炎性遞質。Fliser等在其多中心前瞻性雙盲研究中發現，采用AngⅡl型受體拮抗劑奧美沙.坦6周后血清hsCRP、TNFa、IL一6、MCP一1都有明顯下降。進一步證明了RAAS的促進炎癥反應的作用。同樣，Peng等。3研究發現，炎癥也能夠刺激AngⅡ的生成，能夠刺激血管平滑肌和心肌組織中的血管緊張素受體的表達。本研究發現，再發房顫患者腎素、AngⅡ的水平明顯高于未再發房顫患者，證明了腎素、Ang 11水平的升高與房顫的發生有關。腎素、AngⅡ的水平越高，RAAS活性越強，左心房內徑越大、左室射血分數越低，越容易發生房顫。因此，高血壓并發陣發性房顫的患者長期應用辛伐他汀治療，可獲得良好療效，改善預后，值得推廣。

參考文獻

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