骨質疏松癥的病理分析與治療方法

摘要：骨質疏松癥是一種以骨量低下，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特征的全身性骨病。該病可發生于不同性別和任何年齡，但多見于絕經后婦女和老年男性。絕經后骨質疏松癥一般發生在婦女絕經后5年～10年內；老年性骨質疏松癥一般指老人70歲后發生的骨質疏松；而特發性骨質疏松主要發生在青少年，骨質疏松癥的嚴重后果是發生骨質疏松性骨折（或叫脆性骨折），這是由于骨強度下降，在受到輕微創傷或日常活動中即可發生的骨折。骨質疏松性骨折大大增加了老年人的病殘率和死亡率。骨質疏松可分為原發性和繼發性兩類。原發性骨質疏松系指不伴引起本病的其他疾患；繼發性骨質疏松則是由于各種全身性或內分泌代謝性疾病引起的骨組織量減少。此外，按發生部位亦可分為局限性或泛發性骨質疏松。

關鍵詞：骨質疏松；病理；治療

【中圖分類號】R223.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）03-0172-01

一、癥狀 體征

無并發癥的骨質疏松癥本身，并無疼痛等癥狀，也無畸形等體征。早期發現本病依靠骨密度檢查。椎體X線平片異常遲于骨密度提示，但是早于癥狀體征的提示。常常在不知不覺中發生椎體壓縮骨折，也可因咳嗽、打噴嚏、輕微外傷等誘發椎體骨折。新鮮椎體骨折的數周內，出現局部疼痛，體征出現叩擊痛。多個椎體壓縮者，出現駝背（羅鍋），身高變矮。非椎體骨折時，疼痛和畸形表現更加嚴重。

二、治療方法

1.應重視基礎治療的有效性、安全性、可行性和經濟性，如運動、飲牛奶、曬太陽，小心預防跌倒。

2.應盡早治療 理由是完全和部分消失的骨單位（皮質骨的直徑0.2mm的柱形骨單位和骨小梁）不能再生，但是變細的骨單位，經過治療可以恢復原狀。因此，逆轉已經消失的骨單位（形成骨質疏松癥）是不可能的，而早期干預能夠預防大多數人的骨質疏松癥。女性的圍絕經期（45歲）就應該開始治療。男性往往可以遲10年。

3.不宜聯合應用2種或更多種骨吸收抑制藥 骨吸收抑制藥包括雌激素、雌激素受體調節劑、雙磷酸鹽、降鈣素等4類，常常單獨或輪流應用；但是聯合2種或多種，而且足量應用時（例如：充足劑量的女性激素替代的同時，應用阿侖膦酸鈉（福善美）每天10mg的劑量），盡管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解對于“骨微結構”、“骨脆性”、“骨折發病率”的影響。

4.緩解疼痛的治療措施應合理選擇 椎體壓縮骨折的急性期，緩解疼痛的方法有：止痛藥、肌肉松弛劑、熱療、按摩和休息。骨質疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以經特殊設計的體育治療而得到緩解，某些病人可以穿戴保護性胸衣或背部支架。鍛煉腹肌和背肌的運動對于多數病人有益。止痛藥有引起老年人胃出血的可能。因此，盡可能選擇吲哚美辛（消炎痛）栓劑（肛門塞入）和雙氯芬酸乳膠劑（外搽）。

5.鈣劑、維生素D和骨吸收抑制藥等3大類藥，已經被FDA批準后全世界廣泛應用。對于比較嚴重的病例，不應該忽略這3種藥聯合應用的必要性和安全性。鈣劑提供骨形成的原料，維生素D促進腸道鈣的吸收和抑制骨鈣的流失，骨吸收抑制藥能夠抑制絕經后和老年性骨質疏松癥的過快的骨吸收速度。三者聯合應用時作用相互協調，比喻為“海陸空聯合作戰”。

三、病理

原發性骨質疏松的病因未明，可能與下列1種或數種因素有關。

1.內分泌功能失常

（1）PTH分泌增多：一些原發性骨質疏松（骨高轉換率性骨質疏松）者的血PTH輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的病人中較明顯；加上性激素缺乏、PTH與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏松。

（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：①蛋白質合成減少，骨基質生成不足；②成骨細胞功能下降；③PTH對骨作用的敏感性增加；④糖皮質激素對骨作用強度相對增高；⑤腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏松都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏松的主要原因。

2.遺傳因素 身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏松，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏松，瘦長身材者骨質疏松發生率比矮胖者高得多。

3.營養障礙 由于各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏松的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH分泌增多導致骨吸收加速。飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如并發肝硬化還將影響25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨質疏松的病因是多方面的綜合作用的后果。老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏松的形成有一定關系。

四、診斷

骨質疏松指的僅僅是一種病理狀態而非一種獨立的疾病。因此，在確立存在骨質疏松后，應認真查找引起骨質疏松的病因，必要時應行骨活檢進行組織病理學和組織計量學檢查。

骨質疏松可單獨存在，亦可與骨質軟化并存，此時應尤其注意繼發性骨質疏松的可能。只有在詳盡調查，排除了繼發性病因后才能作出原發性骨質疏松之診斷。首先，骨質疏松應與骨質軟化和纖維囊性骨炎相鑒別、其次，骨質疏松應著重與多發性骨髓瘤，成骨不全，骨腫瘤等所致的繼發性骨量減少鑒別。多發性骨髓瘤的典型X線表現是周邊清晰的局限性脫鈣灶，部分患者為彌漫性脫鈣，需和骨質疏松鑒別。多發性骨髓瘤的生化改變為血鈣升高或正常，血磷變化不定，ALP正常，尿本周蛋白陽性，血漿出現M球蛋白等。成骨不全時由于成骨細胞產生的骨基質減少，X線上表現的骨質疏松與多次骨折固定有關，骨皮質薄而毛糙，骨質有囊性變，常伴有藍色鞏膜和耳聾等先天性畸形。老年人骨質疏松應警惕骨轉移性腫瘤之可能，臨床上有原發腫瘤表現，患者血鈣和尿鈣升高，常伴尿路結石，X線上骨皮質多有侵蝕，甚至可發現轉移性缺損灶。

五、預防護理

骨質疏松的預防含有兩種意義：首先是高危人群的預防，主要是絕經后婦女；其次是普通人群。骨質疏松的危險因素包括：長期的鈣及其他營養素攝入不足，運動少，嗜煙酒及咖啡，卵巢切除術后等.對有這些危險因素的絕經后婦女，如無其他禁忌證，應提倡早期使用雌激素預防。由于骨峰量的不足是成年后骨密度降低和骨質疏松的重要發病因素，故應在青少年甚至嬰幼兒期就開始注意飲食的均衡，特別是鈣的攝入，必要時口服鈣劑（關于鈣劑的選擇見下述）。青少年期鼓勵多運動，面對老年人特別是已有骨量減步或骨質疏松的患者。應注意運動項目的選擇和運動量。由于老年人的應急和反應能力降低。故要盡量注意老年人的日常保護，如飯后起立、夜間起床等，以減少跌倒的危險，降低與骨質疏松相關的骨折的發生率。