急進性腎小球腎炎的臨床治療體會

摘要：目的：探討急進性腎小球腎炎的西藥治療原則及療效分析。方法：選取2011年2月-11月，我院收治的急進性腎小球腎炎患者22例，患者臨床經甲潑尼龍沖擊及抗凝治療，總結臨床資料。結果對比分析藥物治療前后患者精神萎靡、腹部疼痛評估，評估原則采用我院自行擬定的評估計劃進行，評估分采用50分，治療前患者精神萎靡評估為38-4.75，治療后患者精神萎靡評估分為28.55-3.25，治療后精神萎靡估分明顯低于治療前，顯示p<0.05，治療前患者腹部疼痛評估為38-4.75，治療后患者腹部疼痛評估分為28.55-3.25，治療后腹部疼痛估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統計意義。結論：臨床通過藥物沖擊療法及抗凝治療能有效急進性腎小球腎炎的臨床癥狀，藥物的臨床作用顯著療效，有效改善了患者的臨床癥狀，提高了患者的生活質量。

關鍵詞：急進性腎小球腎炎；甲潑尼龍；抗凝治療

【中圖分類號】R692.3+1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）03-0105-02

急進性腎小球腎炎是一組以急性腎炎綜合征為臨床表現，腎功能損害進展急劇，常伴少尿或無尿的臨床綜合征。腎活檢病理表現為腎小球廣泛新月體形成（>50%的腎小球有新月體），故又稱新月體性腎炎[1]。選取2011年2月-11月，我院收治的急進性腎小球腎炎患者22例，患者臨床經甲潑尼龍沖擊及抗凝治療，總結臨床治療資料分析如下。

1臨床資料與方法

1.1一般資料選取2011年2月-11月，我院收治的急進性腎小球腎炎患者22例，其中男性患者14例，女性患者8例，患者年齡18-45歲，平均年齡30歲，患者臨床表現符合下列標準，.多數有前驅感染史，起病急驟，開始時似急性腎炎，但病情嚴重。.以嚴重的少尿、無尿、迅速發展為尿毒癥為突出表現。發展最快者數小時，一般數周至數月。全身癥狀較重，如疲乏、無力、精神萎靡、體重下降，可伴發熱、腹痛、皮疹。

1.2方法 一般治療對腎衰竭及其并發癥的治療，其處理與一般腎衰竭相同，透析主要改善患者情況、緩解尿毒癥癥狀，使之能較安全的接受特殊藥物治療。特殊治療：（1）腎上腺皮質激素與免疫抑制藥的應用：潑尼松1～1.5mg/（kg.d）與環磷酰胺2.5～3mg/（kg.d）聯合應用，持續至病情緩解，再減量維持治療。（2）甲潑尼龍沖擊療法：目前首選，對病情進展迅速或較重者多采用此療法。甲潑尼龍15～30mg/（kg.d）（最大劑量不超過1g/d）溶于5%葡萄糖100～200ml內，1～2h靜脈滴注，每日或隔日1次，3次為1個療程。最多可用3個療程，以后改為口服潑尼松維持。（3）近年又提出在甲潑尼龍沖擊基礎上，加上大劑量環磷酰胺沖擊療法，環磷酰胺劑量為0.5～1g/m2，每月1次，連用3～6次，以后每3個月1次靜脈滴注，同時可加用雷公藤總苷，口服，繼用潑尼松口服維持治療[2]。（4）抗凝治療：抗凝、抑制血小板聚集藥物、潑尼松及細胞毒藥物聯合應用，稱四聯療法，可取得一定療效。肝素用量，總量5 000～20 000U，靜脈滴注，療程5～10d。病情好轉后可改皮下注射或改服華法林。雙嘧達莫5～10mg/（kg.d），分3次口服。但該療法效果尚需進一步驗證。

1.3統計分析采用spss19.0軟件包對臨床數據進行系統分析，計量總數據用u檢驗，數據資料采用均值與標準差方式表達，結果顯示p<0.05，表示差異有統計學意義。

2結果對比分析藥物治療前后患者精神萎靡、腹部疼痛評估，評估原則采用我院自行擬定的評估計劃進行，評估分采用50分，治療前患者精神萎靡評估為38-4.75，治療后患者精神萎靡評估分為28.55-3.25，治療后精神萎靡估分明顯低于治療前，顯示p<0.05，治療前患者腹部疼痛評估為38-4.75，治療后患者腹部疼痛評估分為28.55-3.25，治療后腹部疼痛估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統計意義。

3討論

臨床綜合藥物治療對改善急進性腎小球腎炎病癥狀效果顯著，本文主要介紹了甲潑尼龍沖擊及在此基礎上應用環磷酰胺治療的方法，甲潑尼龍抗炎作用較強，對鈉潴留作用微弱，作用同潑尼松。甲潑尼龍醋酸酯混懸劑分解緩慢，作彤持久，可供肌內、關節腔內注射。甲潑尼龍琥珀酸鈉為水溶性，可供肌注，或溶于葡萄糖液中靜脈滴注。t1/2約30分鐘，故治療嚴重休克時，應于4小時后重復給藥。環磷酰胺易吸收，迅速分布全身，約1小時后達血漿峰濃度，在肝臟轉化釋出磷酰胺氮芥，其代謝產物約50%與蛋白結合。靜注后血漿半衰期4～6小時，48小時內經腎臟排出50%～70%，其中68%為代謝產物，32%為原形。 環磷酰胺可使血清中假膽堿酯酶減少，使血清尿酸水平增高，因此，與抗痛風藥如別嘌呤醇、秋水仙堿、丙磺舒等同用時，應調整抗痛風藥物的劑量。此外也加強了琥珀膽堿的神經肌肉阻滯作用，可使呼吸暫停延長。環磷酰胺可抑制膽堿酯酶活性，因而延長可卡因的作用并增加毒性。大劑量巴比妥類、皮質激素類藥物可影響環磷酰胺的代謝，同時應用可增加環磷酰胺的急性毒性。環磷酰胺在體外無活性，進入體內被肝臟或腫瘤內存在的過量的磷酰胺酶或磷酸酶水解，變為活化作用型的磷酰胺氮芥而起作用[3]。其作用機制與氮芥相似，與DNA發生交叉聯結，抑制DNA的合成，也可干擾RNA的功能，屬細胞周期非特異性藥物。本品抗瘤譜廣，對多種腫瘤有抑制作用。

本文主要研究了22例患者的臨床藥物治療資料，通過抗炎藥物治療有效控制病情，本組22例患者的病例研究顯示，對比分析藥物治療前后患者精神萎靡、腹部疼痛評估，治療前患者精神萎靡評估為38-4.75，治療后患者精神萎靡評估分為28.55-3.25，治療后精神萎靡估分明顯低于治療前，顯示p<0.05，治療前患者腹部疼痛評估為38-4.75，治療后患者腹部疼痛評估分為28.55-3.25，治療后腹部疼痛估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統計意義。說明臨床藥物治療效果顯著，臨床藥物治療值得推廣應用。

參考文獻

[1] 高靖華 .20例急進性腎小球腎炎臨床分析.中外健康文摘.2014，12： 154-155.

[2] 郝俊嶺，賢曉麗.急進性腎小球腎炎患者的臨床分析.醫藥前沿.2014，12： 196-197.

[3] 劉孝猛，劉勁松，溫愛敏，王旭萍，蔡雪妍.急進性腎小球腎炎的內科治療.中外健康文摘.2013，13： 157-158.