傅 敏 李紅苗 王 理 向入平
(長沙市第四醫院 湖南 長沙 410000)
臨床神經科中短暫性腦缺血是較為常見疾病,是由椎基底動脈系統或頸內動脈系統的血液供應不足導致的一過性神經障礙證候群。TIA 是公認的缺血性腦血管病中最為重要的獨立危險因素,在對其治療過程中,行抗血小板治療是關鍵性步驟,其采用主要藥物為阿司匹林。但由于個體化原因,阿司匹林最佳劑量尚未明確。[1]D-二聚體可有效反映血漿高凝狀態,對其監測可早起干預代謝紊亂,以預防短暫性腦缺血發作患者腦血管事件的發生。本組研究旨在探究不同劑量阿司匹林治療短暫性腦缺血發作臨床療效。現報告如下:
1.1 一般資料:2009年6月~2014年6月我院收治的60例短暫性腦缺血患者中,男42例,女38例,年齡為(42~74)歲,平均年齡為(63.2±5.3)歲。其中36例原發性高血壓,14例單純高脂血癥,10例為其他;33例表現為發作性肢體麻木,25例為一次性肢癱,15例為視力障礙,15例言語障礙,13例眩暈。入選標準:符合短暫性腦缺血診斷標準,無嚴重心、腎器質性疾病與并發癥,無相關血液系統疾病、近期未接受抗凝或抗血小板藥物治療。排除標準:經頭顱CT 顯示為腦出血或腦梗死患者,近期手術者、活動性出血或出血傾向者。將全部患者隨機分為觀察組與對照組,各30例。兩組患者在一般資料上無統計學差異,P>0.05。
1.2 治療方法:對照組患者入院后給予口服100mg/次阿司匹林,20 mg/次阿托伐他汀,1次/d;觀察組給予300mg/次阿司匹林,20mg/次阿托伐他汀,1次/d。治療過程中對合并高血壓、冠心病及糖尿病患者給予針對性治療。兩組均連續治療7d。后兩組患者均口服常規劑量阿司匹林,100mg/次,1次/d,隨訪至三個月。
1.3 觀察指標:兩組患者均在治療前后晨起后空腹抽取靜脈血,經常規抗凝、離心后,采用相關全自動血凝儀檢測D-二聚體水平。
1.4 療效評定標準。顯效:治療7天內臨床癥狀未再發作,無神經系統定位體征,經CT 檢查無責任病灶;有效:治療7天內臨床癥狀發作較前減少,無神經系統定位體征,經CT 檢查無責任病灶;無效:治療兩周后,患者經頭部CT 檢查可明確責任病灶。
1.5 統計學方法:經SPSS13.0統計學軟件行數據分析,計數資料經X2檢驗,計量資料經均數±標準差表示,P<0.05表明差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較:治療后總有效率上,觀察組與對照組分別為93.3%,90.0%,差異無統計學意義,P<0.05,見表1。
2.2 兩組患者D-二聚體變化對比:兩組患者治療前D-二聚體含量無統計學差異,P<0.05;治療后兩組患者D-二聚體含量均顯著下降,具有統計學差異,P>0.05,且觀察組含量顯著低于對照組,具有統計學差異,P<0.05。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較(n)

表2 兩組患者D-二聚體變化治療前后對比(g/L)
短暫性腦缺血可引發腦梗死,嚴重影響患者的生命健康。短暫性腦缺血發病機制表現為動脈粥樣硬化斑塊表面血栓破碎脫落,引發相關供血區腦組織缺血發生功能障礙。現臨床治療短暫性腦缺血主要以抗血栓形成為主。[2]
臨床治療短暫性腦缺血過程中,都較為廣泛應用阿司匹林,其可鎮痛、解熱、抗炎、抗風濕。阿司匹林本身可有效抗血小板凝聚,當今在防治心血管疾病中已被廣泛應用。[3]在短暫性腦缺血發作時阿司匹林主要發揮抗血栓作用,是經對一氧化氮活性的破壞,阻斷花生四烯酸轉化為前列環素與血栓素A2來實現的,可導致聚集細菌、病毒、抗原抗體復合物等。[4]相關研究表明早期頸內動脈系統腦梗死患者,在不同劑量阿司匹林治療下可提升其神經功能評分,但給予不同劑量阿司匹林你難以增強早起頸內動脈系統腦梗死患者的神經功能。本組研究中觀察組有效率93.3%與對照組90.0%相比,無統計學差異,P<0.05。D-二聚體影響著紅細胞的聚集功能,還可提高血小板聚集、黏附的功能,使血液維持高凝狀態,防止發作短暫性腦缺血。在本組研究中,觀察組與對照組分別經大劑量與小劑量阿司匹林治療,治療前兩組患者D-二聚體含量無明顯差異,治療后,觀察組含量低于對照組,差異顯著,P<0.05。
[1] 王少芳.短暫性腦缺血發作78例治療體會[J].中國醫學創新,2010,7(34):172-173
[2] 李紅云,于竹芹,王亞男,等.腦卒中病人血漿溶血磷脂分子含量的變化[J].齊魯醫學雜志,2010,25(2):135-136
[3] 王東閏,豐宏林.腦梗死患者阿司匹林抵抗的臨床研究[J].齊齊哈爾醫學院學報,2010,21(11):1074
[4] 吳昊.阿司匹林聯合低分子肝素鈣對短暫性腦缺血發作的療效.中國醫藥指南,2013,11(14):147-148