碳酸鋇吸入性中毒致死1例

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

doi：10.3969/j.issn.1004-5619.2015.04.020

文章編號(hào)：1004-5619（2015）04-0322-01

作者簡(jiǎn)介：孟凡平（1974—），男，山東棗莊人，主要從事法醫(yī)臨床學(xué)研究；E-mail：sfjd005@163.com

1　案例

1.1簡(jiǎn)要案情

趙某，男，32歲，某化工有限公司職工，某日夜班時(shí)人工將碳酸鋇加入給料皮帶，由于風(fēng)機(jī)堵塞，且趙某未戴防護(hù)口罩工作約5h。次日上午7：00下夜班后，在家中感身體不適，四肢無力，送往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療無效死亡。當(dāng)日醫(yī)院病歷記載：吸入碳酸鋇10余小時(shí)，惡心、腹瀉4h。查體：T 36.7℃，P 60次/min，R 19次/min，BP 16.0/10.7kPa（120/80mmHg）。成年男性，神志清，精神差，皮膚黏膜蒼白，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑2mm，耳鼻無異常分泌物，口唇發(fā)紺，心率60次/min，心音低鈍，律不齊，早搏3次/min，四肢肌張力低，肌力0級(jí)，雙側(cè)肱二頭肌、肱三頭肌反射減弱，皮膚痛溫覺消失，雙側(cè)巴賓斯基征（-）。入院后即刻給予硫代硫酸鈉、硫酸鎂、鉀鹽、呼吸興奮劑等，并保護(hù)重要器官功能等處理，但病情進(jìn)行性加重，多次查血?dú)夥治鍪狙?2.0mmol/L，pH<7.1。由于患者出現(xiàn)頑固性低鉀血癥、代謝性酸中毒、彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）、多器官功能衰竭、室性停搏，最終經(jīng)搶救無效死亡。出院診斷：急性碳酸鋇中毒（重度），低鉀血癥，呼吸肌麻痹，代謝性酸中毒，呼吸循環(huán)衰竭。

1.2尸體檢驗(yàn)

死者體表未見異常，尸體解剖未見胸、腹腔器官異常。組織病理學(xué)檢驗(yàn)僅發(fā)現(xiàn)肺組織淤血、水腫，心臟二尖瓣輕度炎癥細(xì)胞浸潤，冠狀動(dòng)脈輕度脂質(zhì)沉積，輕度慢性肝炎，小腸組織慢性炎癥細(xì)胞浸潤。未檢見嚴(yán)重致死性疾病改變。法醫(yī)病理學(xué)診斷：肺淤血、水腫，輕度慢性心內(nèi)膜炎，小腸組織輕微炎癥，輕度腦水腫。

2　討論

碳酸鋇，又稱工業(yè)沉淀碳酸鋇，無色，無味，多呈粉末或顆粒狀，微具潮性，有毒；難溶于水，不溶于乙醇，溶于酸及氯化銨溶液；遇酸分解，高溫時(shí)分解為氧化鋇和二氧化碳。碳酸鋇的致死量為0.8g [1]。金屬鋇毒性很低，但可溶性鋇鹽毒性很高。不同鋇化合物的毒性大小與溶解度有關(guān)，溶解度高，毒性大。碳酸鋇雖不溶于水，但鋇及化合物可以經(jīng)過呼吸道、胃腸道和受損的皮膚進(jìn)入肌體，吸入高濃度鋇化合物粉塵可引起急性中毒。吸收后的鋇離子24h內(nèi)迅速分布到肌肉和骨骼。鋇鹽對(duì)各種肌肉均有強(qiáng)烈而持久的刺激作用，可興奮心肌使心肌應(yīng)激性和傳導(dǎo)性增強(qiáng)，心搏加快，嚴(yán)重時(shí)可轉(zhuǎn)為抑制心肌的興奮傳導(dǎo)，出現(xiàn)心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重的異位心律和心室顫動(dòng)以致心室停搏，也可引起流涎、嘔吐、腹痛及腹瀉，同時(shí)使肌纖維顫動(dòng)、抽搐、運(yùn)動(dòng)障礙及肢體癱瘓，嚴(yán)重者全身癱瘓 [2]。另外鋇可能借助鈣的轉(zhuǎn)移或?qū)︹}的轉(zhuǎn)化，使細(xì)胞膜的通透性增強(qiáng)，使鉀離子大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血清鉀含量降低，出現(xiàn)低鉀血癥 [3]。碳酸鋇中毒多為誤服所致，吸入性碳酸鋇中毒引起死亡的報(bào)道較少。本例死者有長時(shí)間碳酸鋇接觸史，臨床以“惡心、腹瀉4h”就診，后出現(xiàn)全身肌肉麻痹及嚴(yán)重低鉀血癥。分析其死亡原因?yàn)榧毙蕴妓徜^中毒引起低鉀血癥、呼吸肌麻痹、代謝性酸中毒終致呼吸循環(huán)衰竭。