黃用文,于 帥,于 洋
(中國人民解放軍總醫院海南分院輸血科,海南 三亞 572013)
·短篇報道·
配型相合血小板輸注無效一例
黃用文,于 帥,于 洋
(中國人民解放軍總醫院海南分院輸血科,海南 三亞 572013)
血小板輸注;配型相合;療效
血小板輸注無效(Platelet transfusion refractoriness,PTR)指患者在輸注足量的血小板后體內血小板計數未得到有效提高、臨床出血表現未見明顯改善[1]。導致PTR的原因主要分為非免疫因素和免疫因素,其中非免疫因素包括發熱、DIC、出血、感染、脾功能亢進、藥物等;免疫因素包括ABO血型不合、人類白細胞抗原(Human leucocyte antigen,HLA)抗體、血小板特異性抗原(Human platelet antigen,HPA)抗體、自身抗體等。免疫因素引起的PTR一般多采用血清學配型相合血小板輸注即可取得良好效果[2]。筆者發現因免疫因素所致血小板減低,給予血清學配型相合血小板輸注無效1例,現報道如下:
患者男,29歲,體表面積1.93 m2,血型O型RhD陽性,不規則抗體篩查陰性。臨床診斷:重癥急性胰腺炎,急性腎功能衰竭,腹腔間室綜合征。于2012年6月5日入我院,住院期間患者體溫在36℃~37℃,無出血點,脾臟稍微腫大,血培養陰性?;颊邚?月13日開始不明原因血小板進行性下降,于8月17日開始輸注O型RhD陽性機采血小板,至8月28日總共輸注血小板12 U(其中8月27日、28日輸注配型相合血小板),平均每天輸注1 U,僅第1次輸注有效(見表1)?;颊哐“逵嫈涤?月28日降至2×109/L(見圖1),并出現血尿,皮膚僅受壓部位紫癜,無全身出血點,給予丙種球蛋白(IVIG)、糖皮質激素治療,同時輸注配型相合血小板后出血癥狀消失,8月29日、30日連續此治療后血小板輸注有效。9月4日檢測血小板計數恢復至218×109/L(見圖1),9月9日患者治愈出院。

圖1 PLT、HB、WBC變化曲線圖

表1 血小板輸注療效
臨床用于判斷PTR的依據多采用血小板增高校正指數(CCI),如果輸注后1 h CCI<7.5或24 h CCI<4.5,亦可判斷為PTR。表1中看出未進行血小板配型前輸注隨機血小板9次,僅第1次輸注有效,其余8次輸注均無效。患者WBC值(見圖1)僅于8月20~22日升高,且無發熱、出血,無脾功能亢進,血培養陰性,感染導致血小板降低的可能性較小,基本排除非免疫因素所致血小板輸注無效。行IMMUCOR Capture-P血小板固相微孔板法交叉配型血小板輸注,共配型14袋不同人份血小板全部相合,未檢測到血小板抗體,月27日、28日輸注血清血配型相合血小板(輸注2次,共3 U)后依然無效。8月29日、30日進行糖皮質激素和大劑量IVIG沖擊治療,同時輸注配型相合血小板,出血癥狀才得到改善,血小板開始迅速回升,表明該患者對糖皮質激素和IVIG有效。糖皮質激素作用之一,可抑制單核-巨噬細胞系統吞噬和破壞附有抗體的血小板,使這些血小板生存時間延長,并可抑制血小板抗體的形成[4],而大劑量IVIG可能為抑制網狀內皮系統吞噬功能,減少血小板破壞,并中和抗特異型抗體[5]。
綜上分析患者對糖皮質激素和IVIG治療有效,說明此例血小板輸注無效應為免疫因素所致,而在實行同型血小板配合性輸注檢測時,未發現血小板抗體,且在輸注配型相合血小板時仍出現血小板輸注無效,有可能存在方法學漏檢因素。按照韓日成等[2]報道的配型血小板輸注有效率達87%,尤其對于ITP患者固相血小板免疫血清學實驗配型,有效率可達93%[6]。故此方法學不能保證血小板輸注有效率達到100%,其原因有待進一步研究。因此對于血小板輸注無效者,若能排除非免疫因素所致,即使不能確定是否存在血小板抗體,仍可以嘗試使用糖皮質激素和IVIG治療,同時行血小板配型相合輸注,以提高血小板輸注治療效果,避免患者因血小板進行性下降而危及生命。
[1]Hod E,Schwartz J.Platelet transfusion refractoriness[J].Br J Haematol,2008,142(3):348-360
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[3]劉景漢,汪德清.臨床輸血學[M].北京:人民衛生出版社,2011: 446-447.
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[6]夏 衛,吳國光,陸慧娟,等.應用固相血小板免疫血清學實驗法檢測特異性血小板[J].上海醫學,1989,12(3):165-166.
R558
D
1003—6350(2015)18—2796—02
10.3969/j.issn.1003-6350.2015.18.1020
2015-01-20)
于 洋。E-mail:yuyangpla3d@163.com