Hp感染對患者胃黏膜和血脂的影響

劉水清，曾德映，李彩霞

(中山市陳星海醫院消化內科，廣東 中山 528415)

Hp感染對患者胃黏膜和血脂的影響

劉水清，曾德映，李彩霞

(中山市陳星海醫院消化內科，廣東 中山 528415)

目的探討幽門螺桿菌(Hp)感染對患者胃黏膜和血脂的影響。方法選取2013年5月至2014年5月我院完成胃鏡檢查的健康體檢者956例，根據Hp感染情況分為Hp陽性組(512例)與Hp陰性組(444例)。檢測并比較兩組體檢者的胃黏膜糜爛、潰瘍、萎縮或隆起情況以及血脂水平。結果胃黏膜改變統計分析結果顯示，Hp陽性組胃黏膜糜爛、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃黏膜萎縮、胃息肉的發生率明顯高于Hp陰性組，差異均有統計學意義(P＜0.05)；Hp陽性組總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平明顯高于Hp陰性組，血脂異常比例同樣高于Hp陰性組，差異均具統計學意義(P＜0.05)。結論Hp感染通過損傷胃黏膜參與了急慢性胃病的發生、發展，且可引起其血脂代謝異常。

幽門螺桿菌；胃黏膜；血脂；體檢

幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，Hp)是一種定植于胃黏膜上皮表面的螺旋狀細菌，由Marshall和Warren于1982年首次發現[1]。我國Hp感染率平均為59%，其傳播途徑是消化道，具有家庭聚集性和隨年齡感染概率增加的特點。研究證實Hp感染與胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌及胃黏膜病變發生相關[2-3]，Hp可以侵入胃黏膜上皮細胞，但Hp侵襲胃上皮細胞的機制未知。除此之外，Hp感染還與多種胃外疾病密切相關[4-5]。本文旨在觀察健康體檢人群中Hp感染者對其胃黏膜和血脂代謝的影響，探討Hp感染與胃黏膜改變及血脂代謝異常的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年5月至2014年5月在我院完成胃鏡檢查的健康體檢者956例，其中男544例，女412例，年齡34～65歲，平均(41.9±19.2)歲，均給予Hp感染及血脂等檢測。根據Hp感染情況分為Hp陽性組512例和Hp陰性組444例。兩組體檢者的一般資料比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組體檢者的一般資料比較[例(%)]

1.2 方法 采用尿素呼吸試驗法(14C-UBT)檢測Hp感染情況。胃鏡下觀察體檢者糜爛、潰瘍、萎縮或隆起病變等，必要時胃鏡下活檢進行病理學檢查；全部體檢者均采集清晨空腹靜血，檢測血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和血糖。血脂異常參照文獻[2]方法。感染診斷，采用尿素酶抗體診斷試劑盒(膠體金法，北京金沃夫生物工程科技有限公司)檢測血清Hp尿素酶抗體，采用尿素14C呼氣試驗藥盒(深圳中核海得威生物科技有限公司)進行尿素14C呼氣試驗要求對受檢者進行檢查。

1.3 觀察指標 檢測兩組體檢者的胃黏膜糜爛、潰瘍、萎縮或隆起情況以及總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。

1.4 統計學方法 應用SPSS17.0統計軟件進行數據分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗；非正態分布資料采用中位數表示，采用秩和檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組體檢者胃黏膜改變情況比較 Hp陽性組胃黏膜糜爛、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃黏膜萎縮、胃息肉的發生率顯明顯高于Hp陰性組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

2.2 兩組體檢者的血脂水平比較 Hp陽性組TC和LDL-C的水平明顯高于Hp陰性組，血脂異常比例也高于Hp陰性組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表2 兩組體檢者胃黏膜改變情況比較[例(%)]

表3 兩組體檢者的血脂水平比較(±s)

表3 兩組體檢者的血脂水平比較(±s)

組別Hp陽性組(n=512) Hp陰性組(n=444)t/χ2值P值TC(mmol/L) 5.21±0.91 4.76±0.49 2.347 0.039 TG(mmol/L) 1.69±0.05 1.58±0.08 0.391 0.829 LDL-C(mmol/L) 3.02±0.86 2.68±0.41 2.402 0.029 HDL-C(mmol/L) 1.41±0.04 1.39±0.09 0.925 0.197血脂異常[例(%)]272(53.1) 156(35.1) 31.124＜0.01

3 討 論

幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)簡稱Hp，是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌，在胃黏膜上皮細胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形,其與許多消化道疾病都有關系，如十二指腸球部潰瘍，急慢性胃炎，潰瘍性消化不良，胃潰瘍，胃癌等[6]。有報道稱幽門螺桿菌可以吸附在胃小凹里釋放毒素，進而引起黏膜發生炎癥反應，導致IL-8，IL-6，IL-1β，TNF-α等細胞因子升高。既往研究發現[7-8]，幽門螺桿菌感染在慢性萎縮性胃炎的發生、發展過程中起主要作用，慢性萎縮性胃炎是胃癌發生的癌前期病變。

本研究發現，在我院完成胃鏡檢查的956例健康體檢者中，Hp感染率為53.55%，與蔡玲等報道的我國普通人群中自然感染率為50%～60%相符[9]。人是Hp的唯一傳染源，可通過口到口，胃到口等途徑傳播。Hp的傳播與地區的經濟、文化，居住條件和職業等有關。胃黏膜統計分析結果顯示，Hp陽性組胃黏膜異常發生率顯著高于Hp陰性組，提示Hp感染可引起胃黏膜損害。

近年來，臨床流行病學的研究結果表明，血脂異常、血糖異常、高血壓、吸煙、肥胖和血漿膽固醇是冠心病發生的必備條件[3]。本研究結果顯示，Hp陽性組TC和LDL-C的水平明顯高于Hp陰性組，血脂異常比例同樣高于Hp陰性組，差異均具統計學意義(P＜0.05)。說明Hp感染與機體血脂水平的異常存在相關性，提示Hp感染可能通過改變血脂水平間接地參與了冠心病的發生、發展。Hp感染導致血脂變化的具體機制尚不清楚，可能是Hp感染通過引起炎癥細胞的增多，激活炎癥細胞能分泌TNF-α，IL-1，IL-2等細胞因子，上述細胞因子可通過抑制脂蛋白酶活性促進脂質轉移，最終使血液中血脂水平發生異常[10]。

綜上所述，Hp感染通過損傷胃黏膜參與了急慢性胃病的發生、發展，且可引起其血脂代謝的異常，加速冠心病等心腦血管疾病的發生，但具體機制還需進一步研究。由于本研究的樣本數量有限，缺乏長期性的臨床觀察，Hp感染與胃黏膜改變和血脂異常之間的關系進一步的觀察。

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R378.2

B

1003—6350（2015）21—3201—02

2014-12-29)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.21.1163

劉水清。E-mail：578175878@qq.com