無創正壓通氣聯合抗膽堿能藥物治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察

李夢秋

(華中科技大學同濟醫學院附屬荊州醫院，湖北荊州434020)

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)因急性呼吸道感染等因素使肺氣流受限加重，導致機體缺氧和二氧化碳潴留，發生Ⅱ型呼吸衰竭，是COPD患者的主要死亡原因［1］。我們對AECOPD患者在呼吸內科常規治療、無創正壓通氣治療基礎上加用抗膽堿能藥物，觀察其療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院2010年3月～2012年3月收治的152例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。均符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組［2］制定的診斷標準，包括明顯氣促、咳嗽加劇、痰量增多，膿性痰，或伴有發熱;增強CT、血漿D-二聚體檢測等檢查排除急性肺栓塞。PaO2＜60 mm-Hg、PaCO2＞50 mmHg。因患者病情嚴重，故無法進行肺功能檢查。將患者隨機分為觀察組和對照組各76例，觀察組男57例、女19例，年齡58～87(64.3±12.5)歲，COPD 病程6.5～21(12.5±5.5)年，合并糖尿病17例、高血壓21例、腦梗死7例;對照組男57例、女19例，年齡58～86(63.9±12.4)歲，COPD病程6.5～21(12.5±5.5)年，合并糖尿病16例、高血壓21例、腦梗死7例。兩組性別、年齡、病程、合并癥具有可比性。

1.2 治療方法 兩組入院后均給予呼吸內科普通治療，根據血象和血培養結果選用抗感染藥物;β腎上腺能激動劑、氨茶堿、糖皮質激素解除支氣管痙攣;鹽酸氨溴索祛痰;低濃度(＜35%)持續吸氧。在上述治療基礎上，觀察組于24 h內加用無創正壓通氣治療，使用Resmed VPAPⅢST無創呼吸機，經口鼻面罩行正壓通氣治療，參數設定:模式S/T，呼吸頻率12次/min，吸氣壓力13cmH2O，呼氣壓力3cmH2O，氧濃度25%，并根據患者病情及時調整參數，每天上機時間＞10 h。對照組給予噻托溴銨干粉吸入劑，每日晨間1吸，每次吸入18 μg。

1.3 療效評價標準［3，4］顯效:臨床癥狀基本消失，生命體征恢復;PaO2＞60 mmHg、PaCO2降至緩解期水平;有效:臨床癥狀明顯緩解，咳嗽、咳痰等情況明顯改善，生命體征好轉，PaO2上升但仍在60 mmHg以下、PaCO2低于50 mmHg;無效:臨床癥狀無任何改變或病情加重，生命體征處在非穩定狀態，PaO2、PaCO2無改變或加重。以顯效+有效計算總有效率。以pH值＜7.25、嚴重意識障礙、嚴重呼吸困難(呼吸頻率＞40次/min)、呼吸停止為氣管插管的標準［5］，記錄首次住院時間、出院后1年內累計再次住院次數、本次住院和出院1年內累計病死率。

1.4 統計學方法 采用SPSS16.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗;計數資料以百分數表示，采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 對照組顯效45例，有效16例，無效11例，死亡4例，總有效率80.3%;觀察組分別為52、18、4、2例，總有效率92.1%。兩組顯效率比較無統計學差異(P＞0.05)，觀察組總有效率高于對照組(P＜0.05)。

2.2 兩組首次住院時間及首次住院插管率比較對照組首次住院時間為(16.5±4.5)d，觀察組為(12.8±4.5)d，兩組比較有統計學差異(P＜0.05);兩組首次住院插管率分別為11.8%(9/76)、6.6%(5/76)，兩組比較無統計學差異(P＞0.05)。

2.3 兩組出院后1年內再次住院情況比較 累計再次住院率對照組為69.7%(53/76)，觀察組為53.9%(41/76)，兩組比較有統計學差異(P＜0.05)。

2.4 兩組累計病死率比較 對照組首次住院死亡4例，出院后1年內死亡9例，累計病死率17.1%;觀察組分別為2、3例，累計病死率6.5%。兩組1年內累計病死率比較有統計學差異(P＜0.05)。

3 討論

AECOPD是COPD進程中的重要事件，也是患者頻繁就醫和死亡的主要原因［6，7］。保持呼吸道通暢是AECOPD最基本、最重要的治療措施。本研究中，對照組在呼吸內科常規治療的基礎上使用無創正壓通氣，觀察組加用抗膽堿能藥物，結果顯示，觀察組總有效率明顯提高，住院時間明顯縮短，出院后1年內累計再次住院率、累計病死率也明顯降低。提示AECOPD患者不僅要根據病情選用無創正壓通氣，還應常規使用抗膽堿能藥物治療。

研究顯示，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者痰液引流不暢和呼吸肌疲勞為誘發病情加重的主要因素［8］。呼吸肌疲勞多由內源性呼氣末正壓(PEEPi)和氣道阻力增高增加了呼吸功耗所致。無創呼吸機可使患者克服胸肺彈性和氣道阻力，減少呼吸功，增加有效通氣，降低氧耗，減少二氧化碳生成且增加其排出量;同時呼氣壓可發揮呼氣末正壓的作用，使PEEPi誘發的呼氣功耗增加抵消，全部或部分取代呼吸肌做功，解除呼吸肌疲勞，使呼吸肌獲得充足的休息。另外呼氣末正壓可改善通氣血流比和氣體分布，防止氣道閉塞，降低動脈血二氧化碳分壓，提高動脈血氧分壓，最大程度糾正呼吸衰竭。故AECOPD患者有嚴重的呼吸肌疲勞以及痰液引流關聯不大時為無創通氣救治的最佳時機。本研究中，患者均采用“早上機”(入院后24 h內)原則使用無創正壓通氣治療。

乙酰膽堿及其合成酶不僅存在于氣道神經組織中，也存在于結構細胞及炎性細胞中，且大多數炎性細胞具有表達功能的M受體［9］。乙酰膽堿可通過旁分泌或自分泌機制調控炎癥過程，不僅加重氣道阻塞，也能進一步加重肺動脈高壓而使AECOPD更進一步加重，因此抗膽堿能藥物用于治療AECOPD患者，不僅能抑制氣道及血管內炎性反應，舒張氣道平滑肌，擴張氣道，改善低氧血癥，還能降低肺動脈壓力。噻托溴銨是一種新型長效吸入型抗膽堿能神經藥物，能選擇性作用于膽堿M1、M3受體，具有擴張支氣管平滑肌、緩解支氣管痙攣等作用［10］;可抑制機體中性粒細胞趨化，減弱炎性反應［11］;可顯著抑制反復抗原刺激導致的氣道平滑肌增生，部分逆轉平滑肌收縮蛋白肌球蛋白重鏈的過度表達，并減弱支氣管平滑肌收縮力，對緩解氣道重塑具有重要作用。

綜上所述，對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在呼吸內科常規治療基礎上加用無創正壓通氣和抗膽堿能藥物治療，既能明顯提高療效，又能縮短住院時間，降低再次住院率和病死率。

［1］康乃馨，陳平.慢性阻塞性肺疾病急性加重的監測及其在臨床試驗中的意義［J］.臨床內科雜志，2013，30(4):223-226.

［2］中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，30(1):8-17.

［3］田如成.48例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床治療效果［J］.健康必讀雜志，2013，10:34.

［4］李慧平，張睢揚，王英.慢性阻塞性肺疾病急性加重機械通氣治療后酸堿平衡狀態及電解質的變化［J］.中華肺部疾病雜志(電子版)，2013，6(3):14-19.

［5］戴駿.慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床治療分析［J］.中國醫藥指南，2013，11(10):576-577.

［6］Spencer S，Calverley PM，Burge PS，et al.Impact of preventing exacerbations on deterioration of deterioration of health status in COPD［J］.Eur Respir J，2004，23(5):698-702.

［7］Patil SP，Krishnan JA，Lechtzin N，et al.In-hospital mortality following acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease［J］.Arch Intern Med，2003，163(10):l180-1186.

［8］Rodrigo GJ，Castro-Rodriguez JA，Plaza V.Safety and efficacy of combined long-acting beta-agonists and inhaled corticosteroids vs long-acting beta-agonists monotherapy for stable COPD:a systematic review［J］.Chest，2009，(136):1029-1038.

［9］Gosens R，Bos IS，Zaagsma J，et al.Protective effects of tiotropium bromide in the Progression of airway smooth muscle remodeling［J］.Am J Respir Crit Care Med，2005，(171):1096-1102.

［10］陸再英，鐘南山.內科學(7版)［M］.北京:人民衛生出版社，2008:62-68.

［11］房建珍，畢麗巖.慢性阻塞性肺疾病急性加重期診治新進展［J］.醫學與哲學，2013，34(8B):57-59，封3.