ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者急診PCI術前應用阿托品和小劑量多巴胺效果觀察

摘要:目的觀察ST段抬高型急性下壁心肌梗死(AIMI)患者急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術前預防性給予阿托品和小劑量多巴胺的療效。方法將121例接受急診PCI手術的ST段抬高型AIMI患者隨機分為觀察組61例和對照組60例，觀察組在急診冠狀動脈造影結束后即靜注阿托品0．5 mg和多巴胺2 mg，對照組不給上述藥物，記錄兩組PCI術中臨時起搏器置入情況、室顫、無復流發生情況及住院期間主要不良事件。結果觀察組置入臨時起搏器1例、室顫1例、無復流2例，對照組分別為9例、7例和8例，P均＜0．05。觀察組死亡1例，對照組死亡2例，P＞0．05。結論ST段抬高型AIMI患者急診PCI術前預防性給予阿托品和小劑量多巴胺能有效減少臨時起搏器的置入及室顫、無復流的發生。

doi: 10．3969/j．issn．1002-266X．2015．16．025

ST段抬高型急性下壁心肌梗死(AIMI)易并發緩慢型心律失常，特別是在急診PCI術中血管再通時更為常見;往往會造成低血壓、低灌注，增加了無復流發生率，嚴重影響患者預后。以往習慣于急診PCI術前預防性置入臨時起搏器保護，但會增加室顫、心臟穿孔等惡性事件的發生。2012年1月～2014年6月，我們觀察了ST段抬高型AIMI患者急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術前給予阿托品和小劑量多巴胺在減少臨時起搏器置入等方面的療效。

1　資料與方法

1．1　臨床資料　納入標準:①符合中華醫學會心血管分會制定的ST段抬高型AIMI的診斷標準;②發病時間＜12 h;③患者同意行PCI術;④年齡60～85歲。排除標準:①心源性休克;②既往有出血性腦卒中或中重度肝病者;③大出血活動期患者;④6個月內有重大手術或外傷、腦血管疾病者;⑤凝血疾病和血小板減少癥者。選擇首都醫科大學宣武醫院收治、符合上述標準的ST段抬高型AIMI患者121例，男76例、女45例，年齡(65．21±12．16)歲，發病時間(8．12±1．75) h，吸煙59例，合并高血壓48例、糖尿病25例，術前心率(72±15)次/min。將患者隨機分為觀察組61例和對照組60例，兩組一般資料具有可比性。

1．2　治療方法兩組到達醫院時接受負荷量阿司匹林300 mg和波立維600 mg，然后行急診冠狀動脈造影，血流TIMI均為0～Ⅱ級，行急診PCI治療。觀察組于造影結束后經靜注阿托品0．5 mg ［1］和多巴胺2 mg，對照組不給藥，其余用藥按PCI常規進行。開通血管后如果血壓、心率明顯下降，先給予阿托品和多巴胺藥物治療，無效者緊急置入臨時起搏器。PCI治療時均在導絲通過后先抽吸血栓，視情況行球囊擴張及支架置入，必要時冠狀動脈內給予替羅非班抗栓治療。

1．3　觀察指標　記錄兩組PCI術中臨時起搏器置入情況、室顫、無復流發生情況及住院期間主要不良事件。無復流標準:球囊擴張或支架置入后血管造影顯示前向血流TIMI≤2級，排除冠狀動脈及其遠端明顯殘余狹窄、冠狀動脈夾層、血栓等。不良事件包括心源性死亡、卒中、再發心肌梗死、支架血栓等。

1．4　統計學方法采用SPSS13．0統計軟件。計數資料用率表示，組間比較采用χ 2檢驗。P≤0．05為差異有統計學意義。

2　結果

觀察組冠狀動脈造影再通3例、血管支架置入59例、術中使用替羅非班27例，對照組分別為2、57、25例，P均＞0．05。觀察組置入臨時起搏器1例(1．6%)、室顫1例(1．6%)、無復流2例(3．3%)，對照組分別為9例(15．0%)、7例(11．7%)和8例(13．3%)，P均＜0．05。觀察組死亡1例(1．6%)，對照組死亡2例(3．3%)，P＞0．05。

3　討論

目前，急性心肌梗死急診PCI治療是早期有效開通血管，恢復血流的首選方案 ［2～4］。但對于AIMI患者，急診開通梗死相關血管時經常會出現心動過緩和低血壓現象 ［5］。其原因可能是:①AIMI經常會累及竇房結或房室結供血造成心動過緩，PCI快速恢復血流時可造成再灌注損傷 ［6］。②AIMI合并右心室梗死時，使右心室功能受限，左心室前負荷減少，從而降低了有效前向射血，導致血壓下降。③再灌注引起迷走反射時，沖動傳入血管運動中樞，抑制交感神經活動并激活迷走神經傳出纖維，從而易通過Bezold Jarisch反射 ［7］產生低血壓 ［8］和心動過緩。再灌注導致的心動過緩和低血壓會直接影響冠狀動脈的有效灌注，在血栓導致遠端微循環痙攣和內皮腫脹的綜合作用下，增加無復流發生率。因此，急性下壁心肌梗死AIMI無復流發生率遠高于急性前壁心肌梗死，嚴重影響了患者的預后 ［9］。

為了防止心動過緩，以往術者在AIMI患者行急診PCI時，常規置入臨時起搏器保護，試圖降低不良事件的發生 ［10］，但該方法的利弊尚無明確定論 ［11］。缺血急性期心肌易激惹，臨時起搏電極常會誘發快速型心律失常，甚至引起室顫。對于合并右心室心肌梗死的患者，起搏導線位置不當、張力過高還可能導致心臟穿孔，反而增加并發癥發生率 ［12］。另外，臨時起搏雖可維持一定的心率水平，但并無對抗迷走反射作用，尤其迷走反射所導致的血管抑制反應仍然存在。因此，置入臨時起搏器后仍有很大一部分患者出現再灌注低血壓。臨時起搏為VVI方式工作，影響了房室正常的收縮順序，進一步降低了有效射血 ［13］;另外，起搏時由于房室同步不良可使心房壓升高，通過壓力感受器使周圍阻力血管擴張，從而導致血壓下降 ［14］。因此，以臨時起搏保護來改善再灌注低血壓并非最佳選擇。

與臨時起搏相比，靜注阿托品同樣可以有效提高心率(竇性心律)、穩定血壓。因此，急診PCI術前預防性應用小量阿托品(0．5～1．0 mg)，可減少臨時起搏的應用及并發癥的發生，降低臨床費用 ［15］。本研究發現，在預防性應用阿托品的同時加用小劑量多巴胺，還可提高再灌注前的基礎血壓，同時拮抗血管迷走反射導致的外周動脈擴張作用，使血管再通后血壓下降不明顯，從而給后續用藥(阿托品和多巴胺)贏得時間和增加療效，大大降低了臨時起搏的置入率，縮短了再灌注低血壓的持續時間，這可能也是觀察組無復流減少的原因之一。因此，小劑量阿托品和多巴胺聯用，并未造成心臟的過度興奮，也沒有增加惡性心律失常的發生率，較為安全。