插入式腹部提壓復蘇法對心跳呼吸驟停患者復蘇效果的影響

顧彩虹，石遠峰，王立祥，劉克喜，王言理

CA是威脅人類生命的嚴重疾患，及時有效的CPR是搶救這類患者的唯一途徑，但目前CPR成功率仍很低，如何提高CPR的成功率仍然面臨著巨大挑戰。動物實驗證明，動脈舒張壓和心肌灌注壓與CPR成功密切相關，研究發現PetCO2與心輸出量、心肌灌注壓變量趨于一致[1-3]。國內外研究發現插入式腹部按壓能提高復蘇的成功率，近年來由我國學者提出的腹部復蘇法正成為研究熱點，有研究發現結合腹部提壓和胸外心臟按壓優點的IAPP-CPR法是一種有效的復蘇方法[4,5]。本研究在前期動物試驗的基礎上以人為對象，觀察IAPPCPR法對CA患者CPP、MAP、PetCO2、ROSC率的影響，旨在探討IAPP-CPR法的內在機制。

1 對象與方法

1.1 病例選擇 2009-01至2014-01連云港市第一人民醫院 ICU收治的CA患者。納入標準：（1）年齡大于18周歲；（2）體溫正常；（3）心臟無器質性病變。排除標準：飽餐、4個月以上的妊娠、腹部外傷、膈肌破裂、腹腔臟器出血、腹主動脈瘤、腹腔巨大腫物等。共20例入選，隨機分為IAPP-CPR組和常規胸外心臟按壓法S-CPR組，各10例。IAPP-CPR組：男6例，女4例，年齡18～65歲，平均（45.2±9.4）歲；S-CPR組：男7例，女3例，年齡18～69歲，平均（42.5±9.5）歲。兩組患者的原發病、年齡、性別經檢驗均無統計學差異（P＞0.05）。所有患者都在入科后監測有創血壓和中心靜脈壓。出現心跳呼吸停止即行氣管插管呼吸機輔助呼吸，并行PetCO2監測。

1.2 搶救方法 S-CPR組按照CAB程序緊急行S-CPR，即胸外心臟按壓（頻率為100 次/ min）、開放氣道、氣管插管、機械通氣（12～20 次/min），搶救藥物按常規進行，室顫時行電除顫。IAPP-CPR組在進行常規CPR的基礎上，待胸部按壓松弛時，施救者利用腹部提壓CPR裝置，將按壓板平放于患者的中上腹部，雙手緊握提壓柄，提壓裝置上方的三角形頂角放在肋緣和劍突下方，負壓裝置的開口與患者的腹部皮膚緊密接觸，迅速轉動活塞形成負壓，施救者通過提壓手柄以100 次/min的頻率向上提拉和向下按壓，與胸外按壓交替進行，提拉時垂直向上用力，一般于恢復按壓前腹部狀態后再上移3～5 cm。按壓時垂直用力，使腹部下移3～5 cm，每5個循環檢查一次患者ROSC情況。如自主循環恢復且能穩定，則停止復蘇。按壓30 min如患者仍未恢復自主循環，視為復蘇失敗，停止心臟按壓。

1.3 判斷標準 判斷CA的標準：（1）平均動脈壓＜10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） （2）監護儀顯示心電監護可見明顯的室顫波形，動脈波形為一直線，無脈電活動，或者嚴重竇性心動過緩＜20次/min。判斷ROCS的標準：（1）出現自主心率；（2）伴有平均動脈壓＞40 mmHg，持續1 min以上。

1.4 觀察指標 從心跳停止當時起監測CPR后：（1）1、2、3、5、10、15 min時的CPP、MAP。（2）1、2、5、10、15、20、30 min時PetCO2，并超聲探查腹腔臟器損害情況。（3）CPR后計算ROSC率。

1.5 統計學處理 數據處理采用SPSS 16.0統計軟件，CPP、MAP、PetCO2采用 描述；假設檢驗采用重復測量資料的方差分析，采用Mauchly球形檢驗對資料協方差矩陣是否滿足H型矩陣進行檢驗，當自由度校正系數 ＞0.7時采用Tukey法對各時間點均數的差異進行兩兩比較，反之采用Bonferroni法進行兩兩比較，各時間點兩組間比較采用兩獨立樣本資料的t檢驗，當方差不齊時采用Satterthwaite法的t'檢驗，采用方差分析進行方差齊性檢驗。ROSC率采用比例（%）描述，組間比較采用Fisher確切概率法。Bonferroni法的依據兩兩比較的次數對檢驗水準0.05進行了調整，其他檢驗的檢驗水準均為0.05。

2 結 果

2.1 CPR期間CPP、MAP的變化 CPR期間，IAPPCPR組隨著時間的推移CPP的平均水平由1 min時 的（31.5±5.8） mmHg逐 漸 升 高 到15 min時 的（39.9±4.3） mmHg；MAP的平均水平總體上由1 min時的（51.2±5.8） mmHg升高到15 min時的（59.7±5.4）mmHg。S-CPR組隨著時間的推移CPP的平均水平先升高到在2 min時的（22.3±2.9） mmHg，之后逐漸降低到（18.9±3.5） mmHg；MAP總體上由1 min時的（32.2±4.4） mmHg升高到15 min時的（34.3±3.2）mmHg（表1）。

CPR期間，不同搶救方法與時間的CPP及MAP均存在交互作用，即兩組不同時間CPP及MAP均不同（F=5.53，P=0.0002；F=2.36，P=0.0465。CPP與MAP的協方差矩陣均滿足H型條件=10.08，P=0.7563；=10.45，P=0.7283）。時間的單獨效應中，IAPPCPR組各時間點間CPP兩兩比較顯示：1 min與15 min之間的差異有統計學意義，2 min與15 min之間的差異有統計學意義，其余時間點之間的差異無統計學意義；各時間點間MAP兩兩比較顯示：1 min與5 min之間的差異有統計學意義，1 min與15 min之間的差異有統計學意義；S-CPR組在各時間點間CPP及MAP兩兩比較顯示：差異均無統計學意義。搶救方法的單獨效應中，各時間點IAPP-CPR組的CPP與MAP均高于S-CPR組，且組間CPP的差異與組間MAP的差異均有統計學意義；各時間點兩組間MAP的差異均有統計學意義。

2.2 CPR期間PetCO2的比較 由表2知，CPR期間，IAPP-CPR組隨著時間的推移PetCO2的平均水平由1 min時的（23.0±2.6） mmHg逐漸升高到30 min時的（36.0±4.2） mmHg。S-CPR組隨著時間的推移PetCO2的平均水平總體上由1 min時的（14.0±1.3） mmHg升高到30 min時的（16.0±2.5）mmHg（表2）。

表1 在CPR期間IAPP-CPR與S-CPR組不同時間點的CPP及MAP的平均水平（n=10,±s, mmHg）

表1 在CPR期間IAPP-CPR與S-CPR組不同時間點的CPP及MAP的平均水平（n=10,±s, mmHg）

指標 分組 1 min 2 min 3 min 5 min 10 min 15 min CPP IAPP-CPR 31.5±5.8 30.3±5.2 35.3±4.8 33.2±5.2 36.4±4.2 39.9±4.3 S-CPR 20.2±3.6 22.3±2.9 20.2±3.4 20.1±4.3 19.0±2.8 18.9±3.5 t 5.28 4.24 8.16 6.11 10.89 11.91 P＜0.0001 0.0005 ＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 MAP IAPP-CPR 51.2±5.8 55.0±5.4 54.3±5.1 59.0±5.4 57.6±4.8 59.7±5.4 S-CPR 32.2±4.4 34.6±2.9 35.6±4.5 33.5±4.9 33.9±2.9 34.3±3.2 t 8.29 10.58 8.68 11.01 13.44 12.73 P＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001

CPR期間，不同搶救方法與時間的PetCO2存在交互作用，即兩組不同時間PetCO2不同（F=9.36，PG-G＜0.0001；PetCO2的協方差矩陣不滿足H型條件，χ2=33.12，P=0.0327）。時間的單獨效應中，IAPP-CPR組各時間點間PetCO2兩兩比較顯示：1 min、3 min、5 min之間的差異均無統計學意義，10 min、15 min、20 min、30 min之間的差異均無統計學意義，但5 min及之前時間點與之后的各時間點之間的差異有統計學意義；S-CPR組在各時間點間PetCO2兩兩比較顯示：5 min與15 min之間的差異有統計學意義，5 min與30 min之間的差異有統計學意義，其余時間點之間的差異無統計學意義。搶救方法的單獨效應中，各時間點IAPP-CPR組的PetCO2高于S-CPR組，且組間差異均有統計學意義。

2.3 ROSC率比較 IAPP-CPR組8例復蘇成功，ROSC率80%，S-CPR組5例復蘇成功，ROSC率50%，IAPPCPR組高于S-CPR組，但差異無統計學意義（P=0.3498）。

2.4 影像學觀察 X線片檢查發現S-CPR組10例中有6例出現多發肋骨骨折，IAPP-CPR組7例見肋骨骨折；腹部超聲觀察S-CPR組和IAPP-CPR組均未發現腹腔臟器破裂出血。

3 討 論

自1960年Kouwenhoven等報道胸外心臟按壓術以來，CPR歷經近半個多世紀的發展，在臨床研究和試驗方面得到了很大的進展。但始終令人困惑的是，CPR的成功率仍然較低，可能是常規胸外按壓，僅使心搏出量達到正常時的20%～30%，冠狀動脈血流量為正常時的5%～15%，隨著缺血時間的延長，心肌順應性下降，致使心臟按壓效果降低。一般認為，心臟能否復跳，冠狀動脈壓是主要決定因素。動物實驗證明，PetCO2數值與CPP密切相關，在CPR中PetCO2數值能反映CPP和心輸出量，是心肺復蘇效果的有用指標[6]，這同本研究結果一致。

表2 在CPR期間IAPP-CPR組與S-CPR組不同時間點的PetCO2的平均水平（n=10,±s, mmHg）

表2 在CPR期間IAPP-CPR組與S-CPR組不同時間點的PetCO2的平均水平（n=10,±s, mmHg）

分組 1 min 3 min 5 min 10 min 15 min 20 min 30 min IAPP-CPR 23.0±2.6 26.0±3.3 26.0±3.1 32.0±5.4 34.0±4.2 35.0±4.1 36.0±4.2 S-CPR 14.0±1.3 14.0±1.2 13.0±2.0 16.0±2.4 17.0±2.6 15.0±2.4 16.0±2.5 /t 9.94 10.83 11.23 8.63 10.82 13.35 12.81 P＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 ＜0.0001 t′

本研究顯示心跳呼吸驟停患者采用IAPP-CPR法較常規CPR能產生更高的PetCO2、CPP及ROSC率，可能機制是在胸外按壓“心泵”“胸泵”的基礎上有其獨特的機制：（1）在胸外按壓放松期，利用腹部提壓裝置，通過施救者對腹部進行提拉和按壓實施CPR。提拉腹部時，腹腔壓力迅速下降，膈肌下移，增大胸腔容積，增加胸腔負壓，充分發揮“胸泵”機制，促進了血液回流，按壓腹部時，使膈肌上移，抬擠心臟，有利于“心泵”發揮作用，增加心輸出量，同時也能促使腹腔臟器中占人體總血容量25%的血液流入心臟，為下次按壓心臟泵血做準備。（2）在腹部提拉和按壓的過程中，既通過增加腹部大動脈的阻力，使CPP增加，也能促使下腔靜脈的血液迅速回流至右心房[7]。本研究復蘇成功率高的另一原因可能與患者的心跳呼吸驟停發生在ICU，搶救人力物力準備充分有一定關系。由于本組病例全部為ICU患者，在心跳呼吸驟停時即已建立了血流動力學監測和實施了機械通氣，也為本研究提供了方便。

正常生理狀態下PetCO2水平由CO2產生量，肺泡通氣能力和肺血流量決定。低血流量時，它反應肺血流水平；CA時，PetCO2則完全由CPR產生的心排血量決定[8]；CA時CO2的產生主要從外周血管到肺的釋放量，此時，PetCO2很低甚至接近為零。此外機體在CA后可能發生呼吸性和代謝性酸中毒，所以恢復血流后血液聚集較多的CO2，但CPR后因通氣血流比例嚴重失調，血液中大量CO2不能充分輸送到肺完成氣體交換，故CPR后PetCO2仍然很低。如果通氣保持不變，PetCO2可以反映心排量的變化和CPR的效果[9,10]；如果CPR所產生的循環血量較多并保持穩定，肺通氣血流比例失調得到改善，PetCO2隨之升高；如果CPR所產生的循環血量較低，肺通氣血流比例失調嚴重，PetCO2水平則較低。本研究中，觀察CPR后30 min內PetCO2水平，IAPP-CPR組一直高于S-CPR組，考慮前者保持了較高的動脈血壓[11]，改善了肺通氣血流比例，使血液中的CO2能輸送到肺完成氣體交換。這與文獻報道的PetCO2水平較高組，自主循環恢復率高也是一致的。本研究中IAPP-CPR組的ROSC值雖然高于S-CPR組，但二者結果差異無統計學意義，考慮與樣本量少有關。此外兩種復蘇方法在胸部并發癥多發肋骨骨折方面未見顯著差異，與二者都進行胸外按壓有關。而插入式腹部按壓組并未見到腹腔出血、臟器破裂等并發癥，可能與復蘇者受過專業的培訓，復蘇器械壓力均勻，為非直接力有關。

腹部復蘇法是近年來我國學者王立祥提出的一種新型復蘇法，是傳統心肺復蘇方法的補充和延伸，也是展開個體化心肺復蘇的大膽嘗試[6]。動物實驗研究顯示心跳驟停時采用IAPP-CPR方法可提高動物的生存率[5]，本研究顯示該方法可能是增加了CPP和PetCO2，提高了ROSC率，提示了院內外CA發生時，該方法亦是可供選擇的一種效果較好的復蘇法。但其具體機制，仍需進一步研究和思考，本試驗樣本量小，不能排除患者不可逆因素對ROSC率的影響，其對循環及氧代謝等方面的影響也有待擴大樣本量進一步深入研究。

[1]Sanders A B, Ewy G A, Atlas M, et al. Expired PCO2as a prognostic indicator of successful resuscitation fron cardiac arrest [J]. Ann Emerg Med, 1985, 14（10）:990.

[2]Kodali B S, Urman R D. Capnography during cardiopulmonary resuscitation: current evidence and future directions [J]. J Emerg Trauma Shock, 2014, 7（4）:332-340.

[3]陳旭巖.潮氣末二氧化碳分壓評價心跳驟停患者心肺復蘇的預后[J]. 中國急救復蘇與災害醫學雜志, 2007, 3（2）:132-134.

[4]竇微微,王立祥,劉惠亮. 插入式腹主動脈按壓對心搏驟停兔心肺腦復蘇的實驗研究[J]. 中華危重病急救醫學, 2014, 25（10）: 718-721.

[5]郭成成, 王立祥, 劉惠亮, 等. 插入式腹主動脈按壓對心搏驟停兔復蘇效果的觀察[J]. 中華危重病急救醫學, 2013, 25（2）: 96-98.

[6]顧 勤,朱章華. PetCO2-評價心肺復蘇預后的有用指標[J]. 急診醫學, 2000, 9（2）: 24-25.

[7]Wang L X, Liu Y H, Li X M, et al. Sustained abdominal aorta compression elevates coronary perfusion pressure after asphyxia-induced cardiac arrest in a rabbit model [J]. Hong Kong J Emerg Med, 2013, 20:18-24.

[8]Akinci E, Ramadan H, Yuzbasioglu Y , et al. Comparison of end-tidal carbon dioxide levels with cardiopulmonary resuscitation success presented to emergency department with cardiopulmonary arrest [J]. Pak J Med Sci, 2014, 30（1）:16-21.

[9]Lin Q M, Fang X S, Zhou L L, et al. Changes of end-tidal carbon dioxide during cardiopulmonary resuscitation from ventricular fibrillation versus asphyxial cardiac arrest [J]. World J Emerg Med, 2014，5（2）:116-121.

[10]Zhang G, Zheng J W, Wu J, et al. An optimal closedloop control strategy for mechanical chest compression devices: a trade-off between the risk of chest injury and the benefit of enhanced blood flow [J]. Comput Meth Prog Bio, 108（1）:288-298.

[11]Grmec S, Lah K, Tusek-Bunc K. Difference in end-tidal CO2between asphyxia cardiac arrest and ventricular fibrillation/pulseless ventricular tachycardia cardiac arrest in the prehospital setting [J]. Critical care（ London, England）, 2003, 7（6）: R139-R144.

[12]馬傳根, 皇甫超申. 插入式腹部按壓在心肺復蘇中的應用[J].中國急救醫學, 2003, 23（9）: 661-662.