高壓氧綜合治療腦外傷后動眼神經損傷48例

陜西省人民醫院眼科(西安 710068)

魏常虹 李裕欽

高壓氧綜合治療腦外傷后動眼神經損傷48例

陜西省人民醫院眼科(西安 710068)

魏常虹 李裕欽

目的：觀察應用高壓氧綜合治療腦外傷后動眼神經損傷的臨床療效。方法：98例腦外傷后動眼神經損傷患者隨機分為觀察組(高壓氧聯合藥物治療組)48例和對照組(單純藥物治療組)50例，比較兩組患者的治療效果。結果：①觀察組痊愈39例,有效8例,總有效率為97.9%；對照組痊愈31例,有效15例,總有效率為92.0%。兩組患者痊愈率與總有效率比較差異顯著(P<0.01)。②兩組患者復視、瞼下垂、瞳孔散大、眼球運動癥狀改善時間比較有顯著性差異(P<0.01)。結論：應用高壓氧綜合治療腦外傷后動眼神經損傷效果理想，值得推廣應用。

動眼神經核位于中腦上丘水平的灰質內，所發出的纖維從大腦腳底內側出腦,向前經海綿竇的側壁,穿過眶上裂入眶。動眼神經支配上直肌、下直肌、內直肌、下斜肌、提上瞼肌和縮瞳肌。一般情況下,動眼神經損傷是由于顱前窩底累及蝶骨小翼造成的[1]。其臨床表現為瞳孔散大、光反應和調節反應消失、上瞼下垂、眼球固定于外展位等。腦外傷引起動眼神經損傷較為常見,我院近年來采用高壓氧聯合藥物治療腦外傷后動眼神經損傷取得了較為理想的效果,現報道如下。

資料與方法

1 一般資料 選取我院自2006年3月至2010年5月收治的腦外傷后動眼神經損傷患者98例，隨機分為觀察組(高壓氧聯合藥物治療組)48例和對照組(單純藥物治療組)50例，兩組患者均有明確外傷史及經頭顱CT檢查確診。觀察組48例患者中男35例,女13例；年齡6～75歲,平均41.2歲；病程4d至3個月,平均12.7d；并發腦干損傷12例,顱骨骨折7例,硬腦膜下積液5例、顳骨骨折6例；損傷部位左眼26例,右眼21例,雙眼1例。對照組50例患者中男41例,女9例；年齡11～78歲,平均40.5歲；病程2d至2個月,平均10.3d；并發腦干損傷8例,顱骨骨折11例,硬腦膜下積液8例、顳骨骨折4例；損傷部位左眼28例,右眼20例,雙眼2例。兩組患者從年齡、性別、病程、病變部位等各方面比較差異不大(P>0.05),具有可比性。

2 治療方法 兩組患者均給予營養神經藥物,如維生素B110mg,每日3次；B12100μg,肌注，每日3次；炎癥水腫者,給予Tenon囊注射皮質類固醇激素,綜合采用理療、針灸治療。觀察組在以上治療的基礎上加用高壓氧治療,醫用氧艙為宏遠氧業公司生產的Hy醫用空氣加壓氧艙。治療壓力為0.2MPa,加壓30min,吸氧60min/次，氧氣濃度選擇為99.6%,中間間歇吸空氣5min,減壓35min。每天治療1次,以連續治療10次為1個療程。

3 療效評價標準[2]痊愈：臨床癥狀及體征完全消失，眼球各方向運動不受限，無復視及瞳孔散大，不影響視力水平。有效：臨床癥狀及體征明顯改善，眼球各方向運動稍受限，可有輕微復視及瞳孔散大，基本不影響視力水平。無效：不符合以上指征者。

結 果

1 臨床療效比較 見表1。觀察組痊愈39例,有效8例,總有效率為97.9%；對照組痊愈31例,有效15例，總有效率為92.0%。兩組患者痊愈率與總有效率比較差異顯著(P<0.01)。

表1 兩組患者治療3月后臨床療效比較(n)

2 臨床癥狀改善時間比較 見表2。兩組患者復視、瞼下垂、瞳孔散大、眼球運動癥狀改善時間比較有顯著性差異(P<0.01)。

表2 兩組患者臨床癥狀改善時間比較

討 論

目前臨床上治療顱腦損傷引起的動眼神經損傷還沒有特別有效的方法，往往應用神經營養藥物、擴張血管藥物等促進神經自主恢復,但缺乏針對性,神經功能恢復緩慢；對于損傷時間較長的患者單純應用藥物治療效果不佳。本研究觀察組患者在藥物治療的基礎上應用高壓氧艙治療取得了良好的治療效果。高壓氧療法是指在高于大氣壓的環境中吸氧,以增加患者血中物理溶解氧,改善機體對氧的攝取和利用,使血氧含量增加,血氧分壓增高，氧彌散到組織的能力增強,從而改善組織的微循環和有氧代謝,使組織獲得大量氧氣，大量動物實驗和臨床資料均表明高壓氧治療對顱腦損傷引起的各種并發癥均有明顯作用[3]。顱腦損傷后動眼神經損傷的產生除直接損傷外，還可因局部缺血缺氧而造成間接繼發性損傷，因此顱腦損傷后早期即給予高壓氧治療可積極改善顱腦局部缺血缺氧癥狀、降低后續性并發癥的發生率。已知腦外傷時由于腦組織水腫,出現彌散功能障礙,而此時給予高壓氧治療可使血氧分壓增高,氧的彌散半徑也增大,從而糾正腦組織缺氧狀態,有利于改善損傷部位的自主修復功能[4]。同時,在高壓氧治療下腦血管得到收縮，腦血流量減少，腦水腫減輕，顱內壓也相應降低。數據表明[5]，200kPa氧壓下,腦血流量減少21%,顱內壓降低36%；300kPa氧壓下,腦血流量可減少25%,顱內壓降低40%,這對由腦外傷后腦水腫引起的神經壓迫癥狀有明顯改善效果,也可預防后續性動眼神經損傷的發生。最后,腦組織血管豐富,早期高壓氧治療可促使腦組織側支循環的形成，保護病灶周圍“缺血半影區”內的神經細胞，由于高壓氧下可增加葡萄糖代謝率，促進能量生成恢復，故對腦神經組織的自主修復有明顯作用[6-7]。

高壓氧能較大地增加肺泡氧分壓,提高血氧張力,增加血氧含量。高壓氧能增強氧的彌散,壓差愈大,彌散速率愈快,有效彌散半徑延伸,彌散范圍擴大[8]。研究表明,人腦皮質毛細血管間距平均為60μm，在常壓正常情況下距毛細血管最遠處(301μm)的PO2為7.33kPa,氧的有效彌散半徑為30μm,在3ATA氧下,位于腦皮質毛細血管動脈端的氧分壓可增至9.33kPa左右，氧的彌散半徑可增至100μm左右，超過毛細血管間距，可以有效地克服氧的彌散障礙[9]。高壓氧可以使神經損傷缺血缺氧病損區獲得有治療意義的氧水平，達到使血管內皮細胞獲得修復和再生所需要的臨界氧張力(2.67～4kPa)，促進側支循環的形成，改善微循環，使受缺血缺氧損害的組織重新獲得豐富的氧供和其他營養要素，有利于組織的修復。本研究結果表明，在應用藥物促進動眼神經損傷康復的基礎上加用高壓氧艙治療可以有效的縮短臨床癥狀改善時間、促進神經損傷的早期康復、改善患者預后。

[1] 李世亭,王旭輝.不同程度損傷對動眼神經功能修復的影響[J].上海交通大學學報：醫學版,2010,12(7)：339-340.

[2] 陳聰聰,程迅生,符來想,等.高壓氧對兔橈骨開放性缺損海水浸泡后異體骨髓間充質干細胞移植修復效果的影響[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志,2014,21(1)：32-33.

[3] 李世亭,王旭輝,朱寧喜.動眼神經功能修復實驗研究[J].中華神經外科疾病研究雜志,2006,13(2)：668-670.

[4] 惠俊俠,白海平.高壓氧治療腦損傷98例[J].陜西醫學雜志,2007,36(6)：761.

[5] 李 婭,岳 榮,王文嵐,等.高壓氧預處理對減壓病大鼠腦組織B細胞淋巴瘤/白血病基因-2蛋白及相關X蛋白表達的影響[J].中華航海醫學雜志,2014,15(1)：1-6.

[6] 王翠翠,劉曉紅,毛蕊琪,等.減壓病兔腦和脊髓組織損傷機制及高壓氧療效[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志,2014,21(1)：7-10.

[7] 王旭輝,李世亭. Beagle犬動眼神經電生理數學建模與仿真研究[J].上海交通大學學報：醫學版,2007,15(04)：147-148.

[8] 許麗琴,齊旭升,楊 敏，等.鼠神經生長因子聯合高壓氧對缺氧缺血性腦病新生兒血清神經元特異性烯醇化酶和髓鞘堿性蛋白的影響及療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2014,22(4)：34-35.

[9] 孟慶芳，孫姍姍，王 丹.高壓氧聯合GM1及康復治療急性腦梗死療效觀察[J].中國療養醫學，2014,23(4)：316-318.

(收稿：2014-09-28)

腦/損傷 動眼神經損傷 高壓氧合作用

R779.12

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.02.027