血漿Hcy hs－CRP與老年高血壓相關性分析*

王旭東， 趙曉艷， 苗碧川， 劉艷紅

(1.河北省平泉縣醫院， 河北 平泉 067500 2.河北省平泉縣第二醫院， 河北 平泉 067500)

血漿Hcy hs－CRP與老年高血壓相關性分析*

王旭東1， 趙曉艷1， 苗碧川2， 劉艷紅1

(1.河北省平泉縣醫院， 河北 平泉 067500 2.河北省平泉縣第二醫院， 河北 平泉 067500)

目的:通過檢測血漿同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)、超敏C反應蛋白(High sensitive creactive protein，hs－CRP)的水平，探討Hcy、hs－CRP與老年性高血壓之間的關系。方法:選擇2012年5月至2014年5月高血壓的老年患者105例，為高血壓組，同時根據舒張壓的變化分為2個亞組:老年單純收縮期高血壓(Isolated systolic hypertension，ISH)組(單高組)52例;收縮壓、舒張壓均升高的老年高血壓組(雙高組)53例;72例健康體檢者為對照組，分析3組的Hcy、hs－CRP水平變化。結果:高血壓組患者血漿Hcy水平為(18.66±0.99)μmoL/L與對照組(12.34±2.50)μmoL/L比較，差異具有統計學意義，P＜0.01;高血壓組患者血漿hs－CRP水平為(8.84±0.94)mg/L與對照組(2.66±0.45)mg/L比較，差異具有統計學意義，P＜0.01。單高組Hcy、hs－CRP水平分別為:(18.67±0.97)μmoL/L、(8.85± 0.93)mg/L與雙高組(18.65±1.03)μmoL/L、(8.83±0.96)mg/L分別比較，差異無統計學意義，P＞0.05。結論:Hcy、hs－CRP水平的升高，可能是老年高血壓的發病原因之一;Hcy、hs－CRP對老年高血壓患者的舒張壓無影響。

同型半胱氨酸; 超敏C反應蛋白; 高血壓; 老 年

研究證明，同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)水平的升高，冠脈疾病、腦血管疾病等疾病密切相關［1］，Hcy水平作為原發性高血壓(Essential hypertension，EH)的危險因子越來越來受到關注，與動脈粥樣硬化的發生密切相關;超敏C反應蛋白(High sensitive creactive protein，hs－CRP)是急性炎癥反應的非特異性標志物，hs－CRP在動脈粥樣硬化形成與破裂，局部和全身炎癥反應中均起到非常重要的作用［2］。為探討血漿Hcy、hs－CRP與老年性高血壓之間的關系，本研究檢測了老年高血壓患者及正常體檢者的血漿Hcy、hs－CRP水平，以評價Hcy、hs－CRP在老年高血壓發病的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2012年5月至2014年5月在平泉縣醫院內科住院的原發性高血壓患者105例作為研究對象:年齡60～86歲，平均年齡(70.5±15.3)歲;其中男65例，女40例。入選患者根據舒張壓的變化分為:老年單純收縮期高血壓(Isolated systolic hypertension，ISH)組(單高組)52例，男35例，女17例，平均年齡(71.3±15.5)歲;收縮壓、舒張壓均升高的老年高血壓組(雙高組)53例，男33例，女20例，平均年齡(70.9±16.5)歲;對照組為同期在我院健康體檢的老人72例，年齡62～85歲，平均年齡(70.8±14.6)歲;其中男45例，女27例。所有的患者均符合《中國高血壓防治指南(2010版)》中高血壓診斷標準［3］:收縮壓(SBP)≥140mmHg和/或舒張壓(DBP)≥90mmHg診斷為高血壓病。所有研究對象每天吸煙≥10支，吸煙年限≥2年，戒煙未達1年的吸煙者、每天飲酒≥25克酒精/ d，飲酒年限≥1年的及高血脂的高血壓患者均不列入本研究對象。入選者全部進行心電圖及心臟超聲心動圖檢查除外冠心病;頭顱CT平掃及血糖、血脂檢查無異常;并除外急性感染，心功能不全，風濕活動期，糖尿病，腫瘤，嚴重肝、腎功能不全，急、慢性血液病;以及近期無外傷、手術、活動性出血等病史;強調入選時未服用華法林及抗血小板藥物及他汀類藥物或已停用至少5個半衰期以上。各組調查對象一般資料的比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:患者空腹12h于清晨6:00～7:00采空腹肘靜脈血3mL，采用酶聯免疫吸附法測定Hcy的濃度，正常值范圍:為空腹血漿總 Hcy水平正常值:0～15μmoL/L，理想值:＜10μmoL/L，高于15μmoL/L被認為是高同型半胱氨酸血癥;采用速率散射比濁法定量測定血漿hs－CRP的濃度(參考值為0～3mg/L);儀器為由日本日立公司生產的全自動生化儀。所有試劑盒均由上海太陽生物技術公司提供，嚴格按試劑盒說明操作。

1.3 統計學分析:應用SPSS19.0軟件進行統計分析。符合正態分布的計量資料以計量資料以均數±標準差表示，多組均數間的比較采用方差分析，計數資料用進行卡方檢驗;P＜0.05具有統計學意義。

2 結 果

2.1 各組研究對象的一般資料比較:各組年齡、性別、體質指數、左心室射血分數、甘油三酯、總膽固醇、年齡差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 各組的一般資料比較n(%)

2.2 單高組與雙高組一般資料比較:各組年齡、性別、體質指數、甘油三酯、總膽固醇、年齡差異均無統計學意義(P＞0.05)，見表2。

表2 單高組與雙高組的一般資料比較n(%)

續表 2

2.3 高血壓組與對照組血漿Hcy、hs－CRP水平的比較，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組血漿Hcy hs－CRP水平的比較

2.4 單高組與雙高組血漿Hcy、hs－CRP水平的比較，差異不具有統計學意義(P＞0.05)，見表4。

表4 單高組與雙高組血漿Hcy hs－CRP水平的比較

3 討 論

原發性高血壓(Essential hypertension，EH)已成為我國常見病和多發病，且逐漸趨于年輕化，其發病率在世界范圍內均處于較高水平，是導致心腦血管意外、慢性腎功能不全、主動脈夾層等疾病的主要危險因素之一，已成為影響人類健康的重大公共衛生問題。我國人群高血壓患病率呈逐漸增長趨勢，截至2002年，18歲以上成人患病率已達18.8%。EH是由環境、遺傳等多種因素共同作用的結果，以血壓升高為主要臨床表現，以引起心、腦、腎、血管等靶器官功能與結構改變為特征的全身性疾病。EH的發病機制較為復雜，目前認為:遺傳因素、精神因素、交感神經活性增加、腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活、內皮功能受損等均可能參與發病過程。高血壓對人類的最大的危害是其可引起心、腦、腎等靶器官損害(target organ damage，TOD)，其后果給個人、家庭和社會帶來沉重的精神和醫療負擔。

大量的研究證實，Hcy與心血管疾病存在著密切聯系［4］，與高血壓也有著十分重要的相關性［5，6］，Hcy增高可直接導致血管內皮細胞功能的損傷。Hcy是由蛋氨酸去甲基生成的一種含硫氨基酸，它在體內主要通過再甲基化、轉硫作用兩種途徑進行代謝:首先，在蛋氨酸合成酶的催化作用下，以維生素B12為輔酶，以N5－甲基四氫葉酸為甲基供體，Hcy被甲基化生成蛋氨酸;此過程的關鍵酶是以維生素B2為輔酶的亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)，該酶使N5，N10－亞甲基四氫葉酸還原為N5－甲基四氫葉酸，其有著非常重要的作用;其次，Hcy與絲氨酸結合，在胱硫醚－β－合成酶(CBS)催化作用下，以維生素B6為輔酶，生成胱硫醚，后者再裂解為半胱氨酸和α－酮丁酸，參與代謝，形成轉硫化途徑。當上述代謝途徑受阻時，Hcy在細胞內蓄積，并進入血液循環，引起血管內皮細胞的損傷，促進動脈血管平滑肌細胞的增生，同時抑制凝血酶調節蛋白在內皮細胞表面的表達，降低抗凝血酶的活性，促使血小板粘附聚集，導致血栓形成或動脈粥樣硬化，從而引起慢性病理性損害。

目前許多研究認為多種炎癥因子參與了動脈粥樣硬化的整個過程，C－反應蛋白(Creactiveprotein，CPR)是其中的重要炎癥性因子。CPR是在1930年美國洛克菲洛研究院AVERY實驗室的Tillethe和Francis發現，是一種能與肺炎球菌C多糖反應形成復合物，是在急性感染病變過程中參與肺炎雙球菌細胞壁上的C多糖發生沉淀反應的蛋白質，是一種敏感性較強的急性時相炎癥反應蛋白質;可以反映機體內炎癥反應的變化程度。在健康人血清中以微量形式存在，CRP的水平越高，表明炎癥范圍越大;CRP是急性炎癥反應的非特異性標志物，損傷的血管內皮細胞可引起炎性反應，炎癥反應時又可進一步加重血管內皮細胞的損傷，被激活的單核細胞釋放白介素，其可以刺激肝臟快速合成CRP，其水平與患者機體內炎癥的炎癥程度呈正相關的。目前臨床上多采用高敏感檢測技術檢測低濃度的CRP(high sensitive creactiveprotein，hs－CRP)進行分析。hs－CRP的獨特優點表現為:反應迅速、血漿水平相對穩定、晝夜變化不明顯，能夠被及時地精確測量。hs－CRP可致內皮細胞功能發生紊亂，激活在動脈粥樣硬化斑塊的內膜中的補體，通過補體系統的途徑而產生大量的免疫復合物進而損傷血管內膜，最終可引起血栓栓塞事件的發生。

［1］陳琳.同型半胱氨酸與老年高血壓相關性研究［J］.九江醫學，2009，24(3):11.

［2］金偉明.同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白、纖維蛋白原、D－二聚體在冠心病診斷中的臨床價值［J］.中國衛生檢驗雜志，2012，22(4):799～803.

［3］中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南2010［J］.中華高血壓雜志，2011，19(8):701.

［4］Sepulveda－Sanchez JM，Maria－Frances R，Martinez Salio A，et a1.Homocysteine and cerebrovascular disease［J］.Rev Neurol，2004，38(4):347～358.

［5］Wald DS，Law M，Morris JK.Homocysteine and cardiovasular disease:evidence on causaity from ametal－analysis［J］.BMJ，2002，325(7):1202.

［6］王建華.同型半胱氨酸在原發性高血壓患者中的檢測意義研究［J］.河北醫學，2013，19(5):740～742.

B

10.3969/j.issn.1006－6233.2015.05.031

1006－6233(2015)05－0799－04

河北省承德市科學技術研究與發展計劃項目，(編號:20142096)

2(1):65～67.