力竭性運動對機體腎臟結(jié)構和功能的影響

□石穎（包頭醫(yī)學院體育部內(nèi)蒙古包頭014060）

力竭性運動對機體腎臟結(jié)構和功能的影響

□石穎（包頭醫(yī)學院體育部內(nèi)蒙古包頭014060）

系統(tǒng)的論述了力竭性運動對機體機能的影響以及對腎臟結(jié)構和功能的影響，對運動性疲勞的產(chǎn)生、預防、治療有重要意義。

力竭性運動腎臟結(jié)構功能

1、力竭性運動對機體機能的影響

高強度運動時，機體耗氧量急劇增加，反射性地引起呼吸心跳加快。在此情況下，如仍不能滿足葡萄糖進行有氧氧化所需的氧氣（相對缺氧）時，一方面，糖分解代謝過程中產(chǎn)生的丙酮酸就會被還原成乳酸，使血乳酸增加；另一方面，糖酵解供能又遠遠不能滿足高強度運動之需，因而蛋白質(zhì)分解代謝加強，BUN升高。

肌酸激酶是骨骼肌細胞中能量代謝的關鍵酶之一，血清CK活性的變化可作為評定肌肉承受刺激和骨骼肌微細損傷及其適應與恢復的敏感的生化指標。CK是機體磷酸能供能系統(tǒng)代謝的關鍵酶之一，可逆催化ATP生成反應，以保證激烈肌肉收縮時的能量供應和運動后ATP和CP的再合成。正常情況下肌細胞結(jié)構完整，功能正常，使CK極少透出細胞膜，所以血清中CK活性很低，而在運動訓練實踐中由于足夠大的運動刺激構成機械的抑或使肌細胞內(nèi)環(huán)境改變的因素，致使肌細胞膜通透性發(fā)生改變時，CK便釋放到循環(huán)血液中，使血清該酶活性升高。因此血清中CK活性的變化能反映肌細胞對運動訓練的適應程度。血清CK活性升高的幅度與運動量的關系極為密切，劇烈運動后血清CK活性顯著升高。

血紅蛋白是紅細胞中一種含鐵的蛋白質(zhì)，它的主要功能是運輸氧和二氧化碳，維持紅細胞內(nèi)pH值穩(wěn)定，參與血液的緩沖系統(tǒng)，是反映運動員營養(yǎng)狀況和機能狀態(tài)的經(jīng)典指標之一。許多學者認為，Hb濃度與運動能力有密切關系。在訓練和比賽期間，Hb也受營養(yǎng)狀況、運動負荷和恢復程度的影響。Horswill等研究了青少年摔跤運動員在比賽期間蛋白質(zhì)的營養(yǎng)狀況，發(fā)現(xiàn)比賽期間大多數(shù)選手血液中某些蛋白質(zhì)均降低。

睪酮（T）是一類含19個碳原子的類固醇類雄性激素，除了受到垂體和下丘腦分泌的激素調(diào)控外，還受運動強度、運動持續(xù)時間及機體適應能力等因素的影響。研究認為，適宜的訓練使運動員安靜狀態(tài)血睪酮有所升高或不變，而長期大運動量訓練或過度訓練，則常常使血睪酮下降。睪酮因能較為客觀地反映運動員在競技、訓練各階段體能狀態(tài)水平，故被廣泛應用于田徑、舉重、游泳、柔道、摔跤、賽艇、自行車等體育項目檢測中。體育運動領域正是基于該類激素在表征人體力量及代謝方面的良好的正相關性，將其作為選材、訓練及競賽領域的重要參考指標。

尿素是體內(nèi)蛋白質(zhì)和氨基酸分解代謝的終產(chǎn)物。正常情況下，尿素的生成和排泄處于平衡狀態(tài)，使血尿素濃度保持相對穩(wěn)定。在運動訓練過程中，由于肌肉蛋白質(zhì)分解代謝旺盛，運動后BUN含量可有一定程度的升高。研究發(fā)現(xiàn)，在對Hb變化進行檢測時，發(fā)現(xiàn)存在Hb變化與運動員主觀感覺不符的現(xiàn)象，提示Hb作為機能狀態(tài)監(jiān)控的生物學指標，具有一定的滯后性；而BUN卻能比較靈敏地反映運動員的機能狀態(tài)。因此，建議在進行運動員機能狀態(tài)監(jiān)控時，最好能將這兩個指標或更多的指標聯(lián)合應用，并做綜合分析。

通過多項生理生化指標的測定與綜合分析，可以正確地診斷運動性疲勞的程度及機體恢復情況，對防止過度訓練和運動損傷有重要作用。BUN、CK是進行疲勞監(jiān)控的靈敏和有效指標，其中BUN對運動量的反應較敏感；CK對運動強度的反應較敏感。在運動訓練中，運動員的身體狀況對科學安排訓練負荷至關重要。只有在良好的身體狀態(tài)下，運動員才能承受足夠大的運動負荷量和強度、處于最大應激狀態(tài)和有效地提高運動能力。血紅蛋白和睪酮作為評價運動員基本營養(yǎng)和機能狀況的最常用和最重要的指標一直被體育科研界廣泛使用。

2、力竭性運動對腎臟結(jié)構和功能的影響

2.1、力竭運動產(chǎn)生的氧自由基對腎臟的損傷

研究證明，運動尤其是一次性力竭運動可使機體產(chǎn)生大量自由基，成為誘導細胞損傷的主要原因之一，且自由基生成的增加與組織氧化破壞程度一致。劇烈運動可使體內(nèi)自由基生成增多，脂質(zhì)過氧化反應增強，引起組織細胞一定程度的損傷，細胞內(nèi)蛋白及酶分子漏出。

體內(nèi)存在有相應的抗自由基體系，其中最主要的是超氧化物歧化酶(SOD)。該酶具有保護生物膜穩(wěn)定性的作用，可減緩氧自由基對組織細胞的損傷。袁海平等研究表明大強度運動后大鼠腎臟組織超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽過氧化物酶（GSH-Px）活性顯著下降，而丙二醛（MDA）含量顯著升高，提示大強度運動造成氧自由基可能參與了運動性蛋白尿的發(fā)生過程。因為隨著運動強度的增加機體血液重新分布，腎血流急驟下降，腎臟的這種不完全缺血狀態(tài)形成了“運動性腎缺血”，運動停止后，腎血供恢復形成“運動性缺血再灌注”。由于缺血再灌注形成的高氧狀態(tài)，會引發(fā)氧自由基增加，而自由基是引發(fā)許多運動性疾病的重要因素。王和平等研究表明，力竭運動或過度訓練對腎功能損害嚴重，運動時腎臟脂質(zhì)過氧化增強，對生物膜產(chǎn)生毒害作用，導致Ca2+內(nèi)流增加，提示運動源性自由基生成和清除體系失衡，腎臟線粒體脂質(zhì)過氧化水平升高，線粒體鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)，使線粒體氧化磷酸化作用受到抑制，引起腎功能異常，可能是運動性疲勞產(chǎn)生的原因之一。

2.2、力竭性運動對腎臟Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的影響

腎小管基底膜內(nèi)側(cè)膜內(nèi)有Na+-K+-ATP酶，其主要作用是將細胞內(nèi)的Na+泵出，將細胞外的K+泵入，維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。Ca2+-ATP酶的作用是保持細胞內(nèi)Ca2+的適當濃度。當腎缺血再灌注損傷時，由于Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性降低，引起細胞的離子跨膜轉(zhuǎn)運障礙，能量代謝和物質(zhì)代謝紊亂，導致細胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度增高，K+濃度下降，造成線粒體腫脹，氧化磷酸化脫耦聯(lián)，導致細胞形態(tài)、結(jié)構和功能異常，引起腎功能損傷。由此可見保護Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性對維持細胞形態(tài)與功能，減輕腎損傷有重要作用。嚴博全等的研究表明腎臟缺血再灌注時鈣-腺苷三磷酸酶活力較對照組降低。

2.3、力竭性運動對腎臟組織超微結(jié)構的影響

郭林等的研究表明力竭運動導致腎臟組織缺血可產(chǎn)生氧自由基，運動時血流再分布可引起腎臟組織缺氧，從而產(chǎn)生更多的自由基，自由基可與腎小管上皮細胞膜性結(jié)構中的不飽和脂肪酸產(chǎn)生過氧化反應，因而導致對上皮細胞的廣泛性損害，致使腎小管上皮細胞發(fā)生超微結(jié)構的變化，刷狀緣微絨毛發(fā)生粘連退落以及溶酶體膜性結(jié)構完整性喪失，正常生理功能受到破壞，通透性增加，大量r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（r-GT）和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）釋放入尿，導致尿中排出率顯著升高。張小玲的實驗研究表明過度訓練后，腎臟組織在光鏡下即可見到腎小管上皮細胞濁腫、水樣變，小管內(nèi)透明管型，部分切片顯示組織灶性壞死。電鏡觀察可見腎曲小管上皮細胞內(nèi)線粒體明顯腫脹，部分線粒體破裂，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)斷裂。

[1]王和平.急性游泳運動對大鼠腎功能的損傷與運動性疲勞產(chǎn)生的相關性[J].現(xiàn)代康復,2001,5.

[2]嚴博.腺苷三磷酸-氯化鎂對大鼠腎臟缺血再灌注損傷的保護作用[J].延邊大學醫(yī)學學報,2000.23（2）.

[3]郭林.力竭性運動導致大鼠急性腎小管損傷機制的研究[J].中國運動醫(yī)學雜志,1999,18（2）.