急性一氧化碳中毒患者血清超氧化物歧化酶與人S100-β蛋白檢測的臨床意義

劉全生，張雯凌，劉曙東(川北醫學院附屬醫院神經內科，四川南充 637000)

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急性一氧化碳中毒患者血清超氧化物歧化酶與人S100-β蛋白檢測的臨床意義

劉全生，張雯凌，劉曙東(川北醫學院附屬醫院神經內科，四川南充 637000)

目的 探討急性一氧化碳中毒患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和人S100-β蛋白(S100-β)水平變化及臨床意義。方法 檢測58例急性一氧化碳中毒患者和20例健康對照者血清SOD和S100-β蛋白水平，并進行統計學分析。結果 各分度患者血清SOD較健康對照者降低，差異有統計學意義(P<0.05)。各中毒組之間比較，差異有統計學意義(P<0.05)。各分度患者之間S100-β蛋白比較，差異有統計學意義(P<0.05)，與健康對照者比較，第1天、第7天、第14天均升高，差異有統計學意義(P<0.05)，但隨治療后下降。結論 血清SOD和S100-β蛋白變化與一氧化碳中毒程度密切相關，可以作為判斷一氧化碳中毒的指標，且S100-β蛋白可判定中毒程度。

一氧化碳中毒； 超氧化物歧化酶； 人S100-β蛋白

急性一氧化碳中毒是因為人體在短時間內吸入高濃度一氧化碳氣體而引起的、以中樞神經系統為主要損害的中毒性疾病。中毒后腦組織存在著缺血-再灌注病理過程，自由基氧化損傷是缺血-再灌注損傷的一個重要方面，血清超氧化物歧化酶(SOD)是體內重要的自由基清除酶；而人S100-β蛋白(S-100β)能反映中樞神經系統損害程度并已成為判斷和評估腦損傷預后的特異性指標。現對58例急性一氧化碳中毒患者血清SOD、S100-β蛋白進行檢測，探討與急性一氧化碳中毒神經損害程度的關系及臨床意義。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 該院2010年1月至2013年12月住院的急性一氧化碳中毒患者58例(病例組)，其中男31例，女27例；年齡18～63歲，平均年齡40歲。所有患者均于中毒后24 h內入院，診斷與分級按衛生部頒發的《職業性急性一氧化碳中毒診斷標準及處理原則》進行,其中輕度中毒23例，中度中毒18例，重度中毒17例。健康對照者為門診體檢健康者20例(健康對照組)，男，女各10例，年齡19～60歲，平均年齡41歲。2組研究對象的年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 檢測方法 所有患者均于入院當天，治療后第1天、第7天、第14天采集股靜脈血3 mL,3 000 r/min離心5 min,取上層血清分裝存于-70 ℃冰箱待測。應用黃嘌呤氧化酶法檢測血清SOD濃度，試劑盒購于上海放射免疫分析技術研究有限公司。采用酶聯免疫吸附試驗方法檢測S100-β蛋白濃度，試劑購自深圳市賽爾生物技術有限公司。嚴格按說明書進行操作。

2 結 果

2.1 病例組各分度患者與健康對照組血清SOD濃度結果比較 各分度患者血清SOD較健康對照者降低，差異有統計學意義(P<0.05)。各中毒組之間比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 病例組各分度患者與健康對照組血清SOD結果比較

2.2 病例組各分度患者及不同時間與健康對照組S-100β結果比較 各分度患者之間S100-β蛋白比較，差異有統計學意義(P<0.05)，與健康對照組比較，第1天、第7天、第14天均升高，差異有統計學意義(P<0.05)，但隨治療后下降。見表2。

表2 病例組各分度患者及不同時間與健康對照組S-100β結果比較

注：-表示無數據。

3 討 論

急性一氧化碳中毒是吸入高濃度一氧化碳后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。一氧化碳進入血液與血紅蛋白結合從而引起組織缺血缺氧，后期治療過程存在缺血-再灌注過程，氧自由基是再灌注損傷的一個重要方面，再灌注和氧自由基與后期的遲發性腦病有重要關系。SOD是一種金屬蛋白酶，在生物體內能夠清除氧自由基，保護生物體免受自由基的攻擊,SOD活力的高低間接反應了機體清除氧自由基的能力。本研究結果顯示，急性一氧化碳中毒各分度患者血清SOD較健康對照組降低，并隨中毒程度降低越明顯[1-2]。各中毒組血清SOD比較有顯著差異性可能是缺氧缺血導致腦組織損傷，產生大量超氧陰離子，使SOD消耗加大，從而加劇了腦組織損傷，表明SOD活力高低可直接反映急性一氧化碳的嚴重程度，一氧化碳中毒后血清SOD活力顯著降低對于腦繼發性損傷發病機制有重要意義。血清SOD可以作為判斷一氧化碳中毒病情的重要指標，SOD含量越低，提示治療、預后效果越差。

S100蛋白是1965年由Moore首次從牛腦中分離出來的一種酸性鈣結合蛋白，其中S100-β蛋白主要存在于中樞神經系統的星形膠質細胞的胞液中，其功能包括調節細胞生長，能量代謝和參與細胞內信號轉導，是膠質細胞與神經元之間相互作用的橋梁。近年來，動物實驗和臨床研究發現腦血管疾病和腦損傷后，可溶性的S100-β蛋白可釋放腦脊液中，并可經受損的血腦屏障進入血液，因此S100-β蛋白在血漿和腦脊液中的濃度變化可以反映中樞神經系統損害的程度，并已成為判斷和評估腦損傷預后的特異性指標[3]。本研究通過檢測58例急性一氧化碳中毒在發病后第1、7、14天各個時間點的S100-β蛋白含量變化，結果顯示S100-β蛋白平均血清濃度與健康對照組相比在第1、7天均顯著升高[4-5]。通過臨床治療后血清S100-β蛋白濃度隨著病情好轉迅速下降，因此血漿S100-β蛋白是反映腦損傷程度及估計預后較好的生物學指標之一[6-7]。故可在一氧化碳中毒患者動態檢測血清SOD和S100-β蛋白濃度，作為腦損傷早期標志物[8]。不僅可早期了解一氧化碳中毒后腦損傷的嚴重程度，還可以幫助臨床醫師對一氧化碳中毒病情的演變和預后進行推斷，有較高的臨床使用價值，值得推廣應用。

[1]賈翠英.HIE 患兒血漿SOD、S100-β蛋白測定的臨床意義[J]．放射免疫學，2009，22(1)：29-29．

[2]李自力，李培杰，陳天鐸，等．急性CO中毒患者血清SOD、GSH-Px活性及MDA水平的變化及其意義[J]．中國急救醫學，2003，23(4)：221-222．

[3]Korfias S，Stranjalis G，Papadimitriou A，et al．Serum S-100B protein asa biochemical marker of brain iniury：a review of current concepts[J]．Curr Med Chem,2006,13(3O)：3719-3731.

[4]高言國,劉彤敏.血清S100-β蛋白的定量指標對急性一氧化碳中毒患者的臨床價值[J]．當代醫學，2009，15(7)：89-90.

[5]周國俊，郝志鵬，李俊，等.重型顱腦損傷患者血清S100-β及CRP的檢測及其臨床意義[J]．華中科技大學學報:醫學版，2012，47(3)：370-371.

[6]楊國穎，彭建霞，武國霞.新生兒低氧缺血性腦病血清NSE和S100-β蛋白表達的研究[J]．四川醫學，2011，32(3)：368-369.

[7]高才杰，吳偉玲，鄔薇，等．S100-β蛋白在新生兒窒息腦損傷早期診斷的研究進展[J]．醫學綜述，2014，20(10)：1832-1835．

[8]Brvar M,Mozina M,Osredkar J,et al,Prognostic value of S-100 protein in carbon monoxide poisoned-rats[J].Crit Care Med,2004,32(10)：2128-2130.

10.3969/j.issn.1672-9455.2015.11.043

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1672-9455(2015)11-1600-02

2014-12-25

2015-02-20)