左旋多巴對帕金森病患者膀胱尿道功能的影響

·臨床研究·

左旋多巴對帕金森病患者膀胱尿道功能的影響

武英杰a,李水晴b,于永剛a,李學德a,曾志瑋a,廖松柏a

(解放軍第一八一醫院，a 泌尿外科，b 老年病科,桂林 541002)

帕金森病(PD)是椎體外系統疾病之一，特征性臨床表現為肢體震顫，并常可導致膀胱尿道功能障礙[1]。 其主要的排尿功能異常表現為：尿頻、尿急、急迫性尿失禁，有的可發生排尿延遲，排尿困難或尿潴留，嚴重影響病人的生活質量，所以診治PD患者的膀胱尿道功能障礙是臨床上迫切需要解決的問題。本研究對79例PD患者進行了尿動力學臨床檢查分析，從而為臨床治療提供依據。

1 資料與方法

1.1臨床資料選取2002年12月至2012年4月我院收治的79例患者。已明確診斷為PD者65例，因尿頻、尿急、尿失禁、排尿困難等下尿路癥狀(LUTS)就診而診斷PD者14例。79例中男54例，女25例；年齡36～78歲，平均65.5歲；病程為2月～204月，平均75.6月；表現為尿頻61例(77.2%)，尿急49例(62%)，尿失禁27例(34.2%)，排尿困難16例(20%)，腎積水、膀胱輸尿管反流等上尿路功能受損者7例(8.9%)；合并糖尿病5例，腦血管意外2例，膀胱移形細胞癌1例，反復尿路感染9例。接受左旋多巴治療者43例，初始劑量為每日0.5～1.0 g，分3次服用；以后每2～3日增加0.1～0.75 g，視其不良反應而定，有效維持劑量為每日3～6 g。治療時間4～180個月，平均68.4個月。36例未接受左旋多巴治療。

1.2尿動力學檢查應用LABORY尿動力儀，記錄參數：測殘余尿量、充盈期膀胱壓力容積測定，排尿期壓力-流率測定，懷疑壓力性尿失禁者行腹壓漏點壓及尿道壓力測定，括約肌肌電活動；按照國際尿控學會(ICS)制定的標準進行評定。所有患者于尿動力檢查前記錄72 h排尿日記，用以判定患者尿頻、尿急程度。

2結果

18例(22.8%)未發現膀胱尿道功能障礙，平均年齡62.3歲，平均發病時間2.7年，平均膀胱最大容量367 mL。51例(64.6%)表現為逼尿肌反射亢進，其中括約肌協調正常45例，尿道括約肌協同失調6例。10例(12.6%)表現為逼尿肌無反射，其中括約肌協調正常7例，括約肌失弛緩3例。膀胱尿道功能障礙患者平均年齡67.7歲，平均發病時間7.9年，平均膀胱最大容量275 mL。

低順應性膀胱29例(36.7%)，18例(22%)殘余尿量>100 mL，其殘余尿平均為133 mL。27例臨床表現存在尿失禁，其中17例為急迫性尿失禁，5例為充盈性尿失禁，5例為混合性尿失禁。7例存在上尿路功能受損者均為低順應性膀胱，同時膀胱逼尿肌收縮功能下降，4例存在括約肌協同失調或尿道括約肌失弛緩。

尿道測壓異常者19例(24%)，其中尿道控制帶長度及尿道關閉面積升高14例，男13例，女1例；尿道控制帶長度及尿道關閉面積降低5例，男2例，女3例，5例中均存在不同程度的尿失禁。

接受左旋多巴制劑治療的43例PD患者中，臨床表現至少存在尿頻、尿急、急迫性尿失禁、尿動力學檢查提示逼尿肌反射亢進癥狀之一者41例(95.4%)，明顯高于未接受左旋多巴制劑治療者26例(72.2%，P<0.05)，見表1，且接受治療時間與尿頻、尿急、急迫性尿失禁程度呈正相關。

表1　兩組臨床表現的比較(例)

注：與使用多巴胺組比較，aP<0.05

3討論

PD患者的尿動力學表現主要是逼尿肌的過度活動和膀胱的排空障礙[1-2]。本組資料顯示：表現為逼尿肌反射亢進者51例(64.6%)，然而PD膀胱尿道功能障礙的尿動力學表現各家報道不一。Ragab等[3]報道49例PD患者，其中38例(77.5%)存在膀胱尿道功能障礙，包括逼尿肌反射亢進33 例(67.3%)，逼尿肌無反射6例(12.2%)。Yeo等[4]報道57%~83%的患者有儲尿期癥狀，17%~27%的患者有排尿期癥狀，超過60%的患者有尿失禁，33%~54%的患者有尿頻，45%~93%的患者有逼尿肌反射亢進。我們認為其尿動力學差異較大的原因可能是PD男性患者大多合并有器質性膀胱出口梗阻，且通常膀胱尿道功能障礙病史較長。

我們的資料表明，PD患者排尿癥狀及功能損害程度與PD病程相關。我們通過對18例未發現膀胱尿道功能障礙的PD患者從發病時間、平均膀胱最大容量、排尿次數對照已經出現膀胱尿道功能障礙的PD患者，結果差異有統計學意義(P<0.01)。已有研究表明PD患者膀胱尿道功能障礙與多巴胺的損耗程度相關，并和總的神經殘疾程度相關，而且和PD患者的膀胱尿道功能障礙未受到重視及正確的治療，膀胱功能進一步惡化有關。Ragab等[3]發現逼尿肌反射亢進多發生于已經出現運動原癥狀的PD患者。Yeo等[4]發現，PD患者的尿動力評估顯示膀胱逼尿肌反射亢進為一常見病癥，但多為病情嚴重和有較長的病程。

左旋多巴制劑治療PD對排尿功能的影響已越來越引起國內外學者的重視。外源性多巴胺不能進入腦內，左旋多巴進入腦內經脫羧作用轉變成多巴胺補充腦內多巴胺不足，從而達到治療PD的目的。但是，左旋多巴在中樞脫羧成多巴胺興奮腦橋排尿中樞引起膀胱功能亢進，導致尿頻、尿急、尿失禁加重。我們的資料顯示，接受左旋多巴制劑治療的43例PD患者，存在尿頻、尿急、急迫性尿失禁，尿動力學檢查提示逼尿肌反射亢進癥狀之一者達95.4%，明顯高于未接受左旋多巴制劑治療的患者。上述研究表明，左旋多巴制劑不能對PD患者膀胱尿道功能障礙產生治療作用，且能加重膀胱儲尿期功能障礙。

參考文獻

[1]郭泳萍,蔣曉江,周紅杰,等.62例帕金森病伴排尿困難患者臨床處理[J].第三軍醫大學學報,2008,30(14):1385-1386.

[2]何建明,蘇前,于春雨.帕金森病患者視覺、腦干及體感誘發電位改變的臨床研究[J].中國臨床保健雜志,2009,12(4):410-411.

[3]Ragab MM,Mohammed ES.Idiopathic Parkinson's disease patients at the urologic clinic[J].Neurourol Urodyn,2011,30(7):1258-1261.

[4]Yeo L,Singh R,Gundeti M,et al.Urinary tract dysfunction in Parkinson's disease:a review[J].Int Urol Nephrol,2012,44(2):415-424.

·名醫傳承·

張道宗簡介：男，主任醫師，教授，博士生導師，全國名老中醫學術經驗繼承人和安徽省中醫學術與技術帶頭人培養對象指導老師。擅長對痛癥、風濕病、類風濕性關節炎、頑固性失眠、中風后遺癥、消化系統疾病等內科疑難雜癥及月經不調痛經等婦科疾病的針灸治療。

(收稿日期：2014-11-12)

中圖分類號：R742.5

文獻標識碼：B

DOI:10.3969/J.issn.1672-6790.2015.04.033

通信作者：廖松柏，主治醫師，Email:mnwk96@sohu.com

作者簡介：武英杰，主治醫師，Email:1182194916@qq.com