非正壓通氣誘導對腹腔鏡子宮切除患者的影響

容英旋 孫春紅 李經緯 唐志航 溫濤

[摘要] 目的 觀察非正壓通氣誘導對腹腔鏡子宮切除患者誘導時間和胃內積氣的影響。 方法 將全憑靜脈麻醉下行擇期腹腔鏡子宮切除術患者60例（ASAⅠ～Ⅱ）隨機分為三組：正壓通氣組（A組）、非正壓通氣1組（B組）和非正壓通氣2組（C組），每組各20例。麻醉誘導給予同樣的藥物種類和插管程序，A組患者通過緊閉面罩給予正壓輔助通氣，B、C組患者采用緊扣面罩自主呼吸，不作加壓輔助呼吸，放任患者由自主呼吸至無通氣狀態；C組患者在預充氧之后，先靜脈注射肌肉松弛劑預算總量的1/5，余量給藥時間同其他兩組。分別于誘導前（T0）、插管后即刻（T1）、插管后5 min（T2）記錄平均動脈壓（MAP）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）、呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）；記錄誘導時間、胃內積氣。 結果 與A、B組比較，C組患者誘導時間明顯縮短，差異均有統計學意義（P < 0.05）；與A組比較，B、C組患者胃內積氣量顯著減少，差異均有統計學意義（P < 0.05）；與T0比較，T1、T2時間點三組患者MAP、HR明顯降低；A組患者SpO2顯著升高，PetCO2明顯降低；B、C組患者SpO2明顯降低，PetCO2顯著升高，差異均有統計學意義（P < 0.05）；與A組比較，B、C組患者T1、T2時HR、PetCO2明顯升高，SpO2顯著降低，差異均有統計學意義（P < 0.05）。 結論 非正壓通氣誘導能有效減少胃內積氣，肌肉松弛劑預給藥法明顯縮短誘導時間。

[關鍵詞] 非正壓通氣；麻醉誘導；腹腔鏡子宮切除；誘導時間；胃內積氣

[中圖分類號] R614 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）02（c）-0055-04

臨床實踐中，為避免缺氧及二氧化碳潴留，多采用緊閉面罩給予全身麻醉誘導期呼吸抑制患者正壓輔助通氣。麻醉誘導期間，患者食道、胃括約肌松弛，正壓通氣的高壓容易進入胃部，不僅增加了誘導期反流及誤吸發生率，擴張的胃泡還妨礙上腹部術野暴露和手術操作[1]。為了預防全麻誘導的誤吸危險，臨床常采用Selick手法壓迫環狀軟骨、托起下頜、上腹壓迫等方法。盡管可采取插胃管解除全麻誘導期所致胃部積氣來防止反流、誤吸的發生，但均不如誘導期給予非正壓通氣來預防更加科學合理[2]。鑒于此，本研究對比觀察了擇期腹腔鏡子宮切除患者全麻氣管插管誘導期間正壓通氣和非正壓通氣對胃擴張的影響，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年2月～2013年8月廣東醫學院附屬臺山醫院（以下簡稱“我院”）全憑靜脈全身麻醉下行CO2氣腹擇期腹腔鏡子宮切除術患者60例為研究對象，患者ASA Ⅰ～Ⅱ級，改良Mallampati分級[3]Ⅱ～Ⅲ。術前檢查子宮< l2 孕周。排除循環、呼吸系統疾病以及認知功能、凝血機制障礙及無困難插管指征者。氣管插管由五年以上臨床經驗的麻醉主治醫師使用可視喉鏡（VL300，臺州翰創）實施。所有患者及家屬均知情同意并簽署醫學臨床試驗知情同意書，并經我院醫學倫理委員會批準。

1.2 分組方法

采用計算機生成的隨機數字表將患者分為三組：正壓通氣組（A組）、非正壓通氣1組（B組）和非正壓通氣2組（C組），每組各20例。三組患者均確認持續高流量純氧 （≥6 L/min ）經面罩通氣5 min以上，麻醉誘導給予同樣的藥物種類和插管程序。A組患者在呼吸抑制時通過緊閉面罩經麻醉呼吸機的給予峰壓15～25 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）的正壓輔助通氣，采用Selick手法壓迫環狀軟骨，同時給予上腹壓迫。氣管插管成功后連接呼吸機行機械通氣。B、C組患者僅托起下頜，必要時放置口咽通氣道，維持氣道通暢，緊扣面罩讓患者自主呼吸，但不作任何加壓輔助呼吸，放任患者由自主呼吸進入無通氣狀態；C組患者在預充氧之后，先靜脈注射肌肉松弛劑預算量的1/5，余下的4/5給藥時間和另外兩組相同。

1.3 麻醉方法

術前30 min肌注阿托品0.01 mg/kg。靜脈給予患者羥乙基淀粉注射液和復方氯化鈉注射液（膠體：晶體為1∶2）；患者麻醉誘導和術中維持用微量推注泵（TCI-Ⅲ-B，廣西威利方舟）行血漿濃度靶控輸注（異丙酚：Marsh模型；瑞芬太尼：Minto模型），麻醉誘導：靜注咪達唑侖0.04 mg/kg，芬太尼3.0 μg/kg，異丙酚3.0～3.5 μg/mL（TCI），睫毛反射消失后，給予維庫溴銨0.1 mg/kg，咬肌松弛后行氣管插管。通過靜脈輸注丙泊酚3.0～5.0 μg/mL（TCI）、瑞芬太尼3.0～6.0 ng/mL（TCI） 維持麻醉，切皮時靜注芬太尼2.0 μg/kg，維持BIS值40～60，維庫溴銨每次2 mg，按需給予。

1.4 術中監測

多功能麻醉機（Fabius Tiro，Drager，Germany）給予通氣支持和呼吸參數監測，IPPV機控呼吸：潮氣量（VT）為8～12 mL/kg，呼吸頻率（RR）12～16 次/min，吸呼比（I∶E）1∶2～1∶1.5，間歇性正壓通氣（PEEP）為0～3 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。吸入100%氧氣，氧流量1～2 L/min，術中根據監測結果對設置參數進行調整。多參數監護儀（BeneView，邁瑞，深圳），監測平均動脈壓（MAP）、心電圖（ECG）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）、呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）。麻醉深度監護儀（Vista，ASPECT，USA）監測腦電雙頻指數（BIS）。手術開始后用全自動氣腹機（UHI-2，Olympus，Japan）行人工氣腹，壓力維持在1～13 mm Hg。

1.5 觀察指標

①記錄誘導時間（從注射咪達唑侖到咬肌松弛）、胃內積氣[插管完成后將氣管導管用膠布固定于左側口角，將預先凍硬的胃管（18號，長度125 cm），在末端接上50 mL注射器，關閉胃管，在喉鏡下經口腔、食管置入胃內后，抽出胃液后，固定胃管于右側口角；打開胃管，按摩上腹部胃區，注射器輕輕抽吸所能獲得的氣體總量，待手術臨近結束時，拔出胃管]；②根據手術進程和刺激程度調整靶控濃度，沖洗腹腔時，停止丙泊酚輸注；縫合皮膚時，停止瑞芬太尼輸注。分別于誘導前（T0）、插管后即刻（T1）、插管后5 min（T2）3個時間點記錄MAP、HR、SPO2、PetCO2。

1.6 統計學方法

應用統計學軟件SPSS 13.0進行數據處理，計量資料用均數±標準差（x±s）表示；計量資料組內比較用重復測量設計方差分析，組間比較用單因素方差分析，以P < 0.05認為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組一般資料的比較

三組患者年齡、體重、氣腹時間、術中輸液量、尿液量情況比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。

表1 三組患者一般資料的比較（x±s）

2.2 三組患者誘導時間、胃內積氣量的比較

與A、B組比較，C組患者誘導時間明顯縮短，差異有統計學意義（P < 0.05），A、B組間比較，差異無統計學意義（P > 0.05）；與A組比較，B、C組患者胃內積氣量顯著減少，差異有統計學意義（P < 0.05）；B、C組間比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表2。

表2 三組患者誘導時間、胃內積氣的比較（x±s）

注：與A組比較，※P < 0.05；與B組比較，@P < 0.05

2.3 三組患者循環、呼吸指標的比較

與T0比較，三組患者T1、T2時間點MAP、HR明顯降低；與T0比較，T1時間點上，A組患者SpO2顯著升高，PetCO2明顯降低，B、C組患者SpO2明顯降低，PetCO2顯著升高，差異有統計學意義（P < 0.05）；與A組比較，B、C組患者T1、T2時HR、PetCO2明顯升高，SpO2顯著降低，差異均有統計學意義（P < 0.05）；MAP也有降低，但差異無統計學意義（P > 0.05）。見表3。

表3 三組患者循環、呼吸指標的比較（x±s）

注：與本組T0比較，※P < 0.05；與本組T1比較，@P < 0.05；與A組同期比較，▲P < 0.05；與B組同期比較，★P < 0.05；1 mm Hg=0.133 kPa；MAP：平均動脈壓；HR：心率；SpO2：血氧飽和度；PetCO2：呼氣末二氧化碳分壓

3 討論

有效的全麻誘導之前的預充氧可以獲得良好的氧儲備、保證無通氣期間組織良好的氧供應。實踐證明，緊閉面罩平靜呼吸純氧5 min能有效去氮，使脈搏氧飽和度到95%以上，可持續3～5 min甚至更長時間而不發生缺氧[5]。

臨床發現，氣管插管之前經過充分的吸氧治療，即使不給予正壓通氣，也不會導致誘導插管期患者明顯的低氧血癥和二氧化碳潴留，即誘導期序貫式非加壓通氣也是切實可行的[6-7]。

在正常情況下，由于賁門和食道下端括約肌保持一定的張力而阻止胃內容物反流，因此胃內容物不會溢出。但是由于在全麻插管時使用了肌松劑而引起環咽、食道、胃括約肌松弛，極易被正壓通氣的高壓氣流吹張，氣體由此入胃而造成胃體積膨脹；同時，喉鏡片和導管對咽喉、氣管的機械刺激，可使胃平滑肌反射性劇烈收縮而導致嘔吐，這不僅大大增加了誘導期胃內容物反流導致窒息或吸入性肺炎的發生率，擴張的胃泡還可進一步影響上腹部手術視野暴露和手術操作誤傷臟器的機會。

1961年Sellick報道，在誤吸的高危人群麻醉誘導患者中采用環狀軟骨環向后對頸椎體加壓閉塞食管上段以防止胃內容物到達咽，操作者在環狀軟骨所使用力度是環狀軟骨環正確應用的關鍵因素，通常被接受為足以阻塞食管，防止胃內容物反流的施加到環狀軟骨的力在30～40 N[8]。

臨床上，縮短患者意識消失到封閉氣道的時間可以明顯降低反流誤吸的風險。肌肉松弛劑分為去極化肌松藥和非去極化肌松藥，去極化肌松藥雖然起效迅速，由于心血管不良反應較多，且可引起胃內壓升高，目前并不常用。但是，臨床常用的中效非去極化肌松藥最大阻滯起效時間為5～7 min，肌松藥起效時間取決于肌松藥在神經肌肉接頭處的有效濃度。非去極化肌松藥要阻滯95%左右的受體才能完全抑制肌顫搐。臨床上應用增大藥量和預給藥來縮短起效時間，增大藥量在一定范圍內可以縮短起效時間，但增大藥量致時效延長，且增加潛在性心血管不良反應。預給藥法是將氣管插管時應用的肌松藥總量分成兩部分，其中較小一部分為總量的1/10～1/6為預注量，在全麻誘導時首先注入預注量，待一定時間后再注入插管藥量的剩余的5/6～9/10藥量。預注量是在插管劑量之前就占據了較多受體，降低神經肌肉興奮傳遞的安全閥，以及減少了注入插管劑量后達到肌松藥阻滯神經肌肉興奮傳遞所需占有受體總數的時間，縮短了起效時間。維庫溴銨、阿曲庫銨等可在插管量注入后90 s內作氣管插管[9-14]。本臨床試驗發現，與誘導前相比，三組患者插管后即刻、插管后5 min兩個時間點MAP、HR明顯降低；常規誘導患者SpO2顯著升高，PetCO2明顯降低，兩組非正壓通氣誘導患者SpO2明顯降低，PetCO2顯著升高，差異均有統計學意義（P < 0.05）；與常規誘導方法比較，兩組非正壓通氣誘導患者插管后即刻、插管后5 min兩個時間點HR、PetCO2均明顯升高，SpO2顯著降低，差異均有統計學意義（P < 0.05）；MAP也有降低，但差異無統計學意義（P > 0.05）。說明鎮靜、鎮痛劑對呼吸、循環功能的明顯抑制，由于誘導前的充分氧儲備，患者停止呼吸后，SpO2仍保持在正常范圍。但是機體產生的CO2無法排出，造成機體PetCO2顯著升高，此種變化可以通過神經反射調節心臟舒縮頻率和狀態。可以確定，正壓通氣在一定程度上可以有效扭轉、改善這種趨勢。

本實驗還發現，與無論是否實施正壓通氣的常規方法誘導相比，實施肌肉松弛劑預給藥法的患者誘導時間，即從注射咪達唑侖到咬肌松弛的時間明顯縮短，差異有統計學意義（P < 0.05）；與正壓通氣誘導（采用托起下頜，Sellick手法，上腹部壓迫等措施）相比，兩組非正壓通氣誘導患者胃內積氣量顯著減少，差異有統計學意義（P < 0.05），B、C組間比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。