冠心病猝死Tp—e間期延長的檢測與臨床意義

滕顯娥 李劉寧 王歡 許超蕊 楊兆穎

[摘要] 目的 探討冠心病猝死Tp-e間期延長的檢測與臨床意義。 方法 選取冠心病患者502例，其中冠心病猝死46例，設為猝死組，其余456例患者設為存活組。比較兩組患者Tp-e、Tp-e/■、按心率校正的QT間期（QTc）、左室射血分數（LVEF）的差異，并判斷Tp-e間期延長對冠心病猝死的臨床意義。 結果 與存活組比較，猝死組患者Tp-e、Tp-e/■和QTc明顯延長（P<0.05）；與存活組比較，猝死組患者LVEF明顯降低（P<0.05）；Tp-e延長與冠心病猝死、QTc呈正相關（P<0.05）。 結論 冠心病猝死患者Tp-e間期明顯延長，Tp-e間期延長可能成為冠心病猝死的危險預測指標。

[關鍵詞] 冠心病；猝死；Tp-e間期

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）03-0026-03

在發生心源性猝死（SCD）患者中，有75%存在陳舊性心肌梗死，因此冠心病患者是發生猝死的高危人群。臨床一直在研究冠心病患者發生心臟性猝死的檢測方法和指標。研究證實心電圖Tp-e可作為反映心室跨壁復極離散度（TDR）大小的量化指標及預測室性心律失常，因此推斷Tp-e間期延長與冠心病患者發生猝死存在一定關系[1-3]。筆者結合2010年1月～2014年6月在我院就診的冠心病患者502例的臨床資料，回顧性分析冠心病猝死Tp-e間期延長的檢測與臨床意義，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2010年1月～2013年12月在我院就診的冠心病患者502例，所有患者均隨訪1～3年，隨訪終點事件是心臟性猝死或達到隨訪期限，根據終點事件分為猝死組和存活組。其中猝死46例，設為猝死組，存活456例設為存活組。猝死組男28例，女18例，平均年齡（71.40±0.51）歲；存活組男246例，女210例，平均年齡（70.50±11.4）歲。所有患者經臨床癥狀、心電圖、心肌檢索顯像、冠脈造影確診為冠心病，并均有出院時心電圖、Holter、心臟彩超、血生化系列檢查等資料。排除標準：合并高血壓性心臟病、心臟瓣膜疾病、先天性心臟病、肺源性心臟病、肥厚型心肌病、心室內傳導阻滯、心室預激等可引起心電圖繼發性ST段及T波改變者，以及表現有不屬折返機制引起的并行心律型室性早搏（VPB）、并行心律型室性心動過速（VT）或加速性室性自主心律者。納入標準：1個月內未服用過胺腆酮、索他洛爾等可能影響QT間期和T波形態的藥物；血鉀、鈉、鈣水平正常；患者自愿并簽署知情同意書。

1.2方法

使用西化儀（北京）科技有限公司kt6ECG-1350P型十二導同步心電圖機測量出院時12導心電圖中的Tp-e間期，并用心率進行校正，同時測量QTc和LVEF參考指標。

1.2.1 Tp-e間期的測量 分析所有患者12導聯心電圖，采用V2導聯，對連續3個心動周期T波頂點到T波終點的時間進行記錄，取平均數作為Tp-e間期。

1.2.2 T波頂點和終點的確定 ①T波頂點：與等電位線上緣垂直的直立T波最高峰上緣交點，或與等電位線下緣垂直的倒置T波最低谷下緣的交點，振幅最大處為雙向T波的頂點；②T波終點：等電位線與T波下降支的交點；③振幅小于0.2 mV的T波或雙峰T波不測量。

1.3統計學分析

臨床數據使用SPSS 19.0統計學軟件進行處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，多因素相關性分析使用多重線性回歸分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者Tp-e、Tp-e/■、QTc、LVEF比較

猝死組患者Tp-e、Tp-e/■和QTc明顯延長，與存活組比較差異有統計學意義（P<0.05）；猝死組患者LVEF明顯降低，與存活組比較差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者Tp-e、Tp-e/■、QTc、LVEF比較（x±s）

2.2 Tp-e延長與冠心病猝死、QTc、LVEF的相關性分析

Tp-e延長與冠心病猝死、QTc呈正相關（P<0.05），Tp-e延長與LVEF無相關性（P>0.05）。Tp-e延長與冠心病猝死、QTc、LVEF多重線性回歸分析見表2。

表2 Tp-e延長與冠心病猝死、QTc、LVEF多重線性回歸分析

3 討論

心臟性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指死于不可預知的循環驟停，往往由于心律失常所致，癥狀發作1 h內死亡。心室重構和心肌肥厚是冠心病患者常見的病理改變，易形成不一致的心室肌復極過程，增大心室跨壁復極離散度，使折返激動可在心肌多部位發生，易誘發室性心律失常，使冠心病患者發生猝死的概率增加[4]。據研究，在發生心臟性猝死（SCD）的患者中，80%是冠心病，因此冠心病患者是心源性猝死的好發人群。為了提高冠心病患者的生活質量，臨床一直在研究有效的冠心病心臟性猝死高危患者的預警方法和判斷指標。猝死的發生與嚴重室性心律失常密切相關，惡性室性心律失常的預測成為冠心病患者發生猝死的預警信號指標[5]。

跨壁復極離散度的描述一般使用T波峰末間期（Tp-e），其對室性心律失常也有一定的預測能力，對各類心臟性猝死的預測具有較大的價值。呂鳳珍[6]研究表明冠心病患者體表心電圖Tp-e值明顯延長，且伴有室性心律失常者更為明顯，心電圖Tp-e間期有望應用于臨床以預測室性心律失常。心肌是由3層心肌細胞組成，這是形成Tp-e間期的結構基礎，存在電位梯度于各層細胞的動作電位2相平臺，電位最高的是M細胞，心內膜下、心外膜下心室肌與中層的M細胞間有方向相反的電位差[7]。M細胞與Epi復極完畢時存在最大的電位差，此時T波位于頂峰（Tpeak）；Endo和M細胞之間擁有M細胞和Epi之間相反的電位差，導致T波的頂峰高度受限于Endo的復極，T波隨著M細胞復極的完成而消失（Tend）[8]。Epi和M細胞動作電位時程的差異可以被Tpeak-Tend反映出來。M細胞擁有長于Endo和Epi的動作電位時程，此電生理特性與心室肌復極過程密切相關。心室復極中涉及到最重要的3類鉀離子流為：延遲整流鉀流（IKs、IKr）、瞬時外向鉀流（Ito）和內向整流鉀流（IKi），各種心肌細胞間IKs∶IKr比率的不同是導致動作電位時程差異的重要原因，對跨壁復極離散度具有重要影響。Tp-e間期可以反映心室肌細胞最早復極時間和最晚復極結束時間之間的差異[9]。現在國內已有研究發現T波峰-末間期（Tp-e）的延長與急性心肌梗死室性心律失常的發生密切相關，但對T波-峰末間期延長與冠心病猝死發生關系的研究很少[10]。

本研究結果顯示，猝死組冠心病患者Tp-e間期為（102.48±18.40）ms，較文獻報道的正常人心電圖Tp-e時間長。本研究中猝死組患者Tp-e、Tp-e/■明顯延長，與存活組比較差異有統計學意義（P<0.05），究其原因，可能因為冠心病患者存在心肌細胞缺損、心臟代償使心室擴大等病理改變，引起心肌發生不同程度的重塑，心肌細胞受心肌負荷和伸展的影響，易發生異位細胞去極化能力增強，導致異常部位發生興奮。另外，心肌結構性的改變，導致心室肌復極過程的一致性遭到破壞，增加了心室跨壁復極離散度，從而導致Tp-e間期、Tp-e/■延長[11]。林曉明等[12]研究認為Tp-e可反映冠狀動脈的狹窄程度和病變范圍，Tp-e可以成為判斷冠心病患者心肌缺血程度的新指標。

本研究中，Tp-e延長與冠心病猝死呈正相關（P<0.05），說明Tp-e間期異常延長易誘發冠心病猝死。Tp-e延長與QTc呈正相關（P<0.05），因為Tp-e與QTc是從不同方面反映心室跨壁復極離散（TDR）的兩個指標，故從理論上應該相關。對獲得性長QT綜合征患者的一項研究表明QT間期變量中可靠的預測因子是Tp-e間期。

綜上所述，冠心病猝死患者存在明顯的Tp-e間期延長，Tp-e間期延長可能成為冠心病猝死的危險預測指標，值得臨床合理選用。

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（收稿日期：2014-09-30）