血管緊張素原基因與高血壓和冠心病的關(guān)系

李　虹　山西省大同市同煤集團(tuán)中央機(jī)廠醫(yī)院全科門診　037001

血管緊張素原基因與高血壓和冠心病的關(guān)系

李虹山西省大同市同煤集團(tuán)中央機(jī)廠醫(yī)院全科門診037001

摘要目的：探討血管緊張素原基因與高血壓和冠心病的關(guān)系。方法：選取我院2012年1月-2014年12月收治的280例高血壓并發(fā)冠心病患者。所有患者都未使用過射線、放射線以及致基因突變的藥物。根據(jù)冠狀動脈造影，將患者分為高血壓并發(fā)冠心病組180例和高血壓組100例，同時選取120例健康對照組。結(jié)果：兩組患者血管緊張素原基因與健康對照組進(jìn)行對比，高血壓并發(fā)冠心病組的基因頻率明顯高于健康對照組，高血壓并發(fā)冠心病組的心肌梗死危險因子明顯多于健康對照組，兩組的數(shù)據(jù)與健康對照組對比具有明顯差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05。結(jié)論：在患者中，血管緊張素原基因形態(tài)的多樣是高血壓并發(fā)冠心病的重要遺傳性危險因素。

關(guān)鍵詞血管緊張素原基因高血壓冠心病

高血壓病和冠心病是人類發(fā)病率最高的血管疾病，是引發(fā)心腦血管疾病的重要致病因子，高血壓和冠心病之間有著重要的因果關(guān)系[1]，高血壓能夠并發(fā)冠心病，腎素-血管緊張素系統(tǒng)有多種基因形態(tài)，它能夠調(diào)節(jié)人體的血管壓力和水電解質(zhì)的平衡，主要成分包括血管緊張素、腎素、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶、血管緊張素受體等[2]。目前，腎素-血管緊張素原基因與高血壓和冠心病的關(guān)系受到人們的廣泛關(guān)注，我院對280例高血壓并發(fā)冠心病患者進(jìn)行分析，主要論證血管緊張素原基因與高血壓并發(fā)冠心病的關(guān)系，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2012年1月-2014年12月收治的280例高血壓并發(fā)冠心病患者。根據(jù)冠狀動脈造影將患者分為高血壓并發(fā)冠心病組180例，其中男134例，女46例，年齡38～76歲，平均年齡(57.4±4.2)歲；高血壓組100例，其中男72例，女28例，年齡43～79歲，平均年齡(58.1±6.1)歲。另選擇健康對照組120例，其中男82例，女38例，年齡40～78歲，平均年齡(57.6±5.8)歲，對患者進(jìn)行冠狀動脈造影，發(fā)現(xiàn)至少1支冠狀動脈異常的患者為高血壓并發(fā)冠心病患者，但要排除糖尿病以及腦梗的影響。高血壓患者的判斷標(biāo)準(zhǔn)為血壓高于140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)。健康對照組無任何身體異常，來自我院的健康體檢者，經(jīng)過體檢無高血壓、冠心病以及其他病癥。同時對患者的病史進(jìn)行調(diào)查。結(jié)果統(tǒng)計(jì)，三組患者在性別、年齡等一般資料上均無明顯差異，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05。

1.2病例的選擇標(biāo)準(zhǔn)在高血壓病例的選擇中，血壓正常值為120/80mmHg。正常高值為120～139/80～89mmHg，高血壓≥140mmHg，高血壓分為三級，輕度高血壓：140～159/90～99mmHg，中度高血壓：169～179/100~109mmHg，重度高血壓：收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg。患者在<18歲或者>80歲，不在考慮范圍內(nèi)。同時患者伴有其他心肌病、心臟病以及糖尿病等疾病的不在研究范圍內(nèi)。

1.3方法

1.3.1冠脈病變的嚴(yán)重化程度判斷：判斷冠狀動脈病變特征首先對患者進(jìn)行體征的觀察，然后對患者進(jìn)行冠狀病變的造影檢查，由造影專家對冠狀病癥進(jìn)行分析，病變離血管在與臨近血管進(jìn)行對比下，如果有1支血管出現(xiàn)異常，影響冠狀靜脈，心外膜血管直徑狹窄，就將冠狀血管視為動脈病變血管，在血管主干狹窄大于血管的1/2時，就計(jì)為2支血管病變，最大計(jì)數(shù)為3支。這樣能夠有效的判斷病變血管數(shù)，從病變的血管數(shù)來判斷病變的嚴(yán)重程度。

1.3.2基因組DNA的提取：在基因組DNA的提取過程中，采集患者5ml左右的外周靜脈血，利用3.8%的枸櫞酸鈉1∶6抗凝，采用酚氯仿法提取白細(xì)胞中的DNA物質(zhì)，然后將DNA融入血管緊張素原基因中，對基因的類型進(jìn)行分析，血管緊張素原基因呈現(xiàn)多種基因形態(tài)，G-217A和A-20C多態(tài)是血管緊張素原基因在啟動子區(qū)域的兩種多態(tài)表現(xiàn)形式。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS16.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對上述治療進(jìn)行數(shù)據(jù)的分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，以P<0.05 時為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

高血壓并發(fā)冠心病組的基因頻率明顯高于健康對照組，高血壓并發(fā)冠心病組的心肌梗死危險因子明顯多于健康對照組，三組的臨床資料和生化指標(biāo)對比見表1 。兩組數(shù)據(jù)與健康對照組比較差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1　三組的臨床資料和生化指標(biāo)對比±s)

注：*與對照組數(shù)據(jù)比較有明顯差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05。

3討論

腎素-血管緊張素系統(tǒng)有多種基因形態(tài)，它能夠調(diào)節(jié)人體的血管壓力，使水電解質(zhì)的平衡，主要包括血管緊張素原、腎素、血清緊張轉(zhuǎn)換酶、血管緊張受體等[3]。血管緊張素原基因是系統(tǒng)的重要部分，是由肝臟產(chǎn)生的，經(jīng)過腎素酶切生成血管緊張素Ⅰ，再由血管緊張素轉(zhuǎn)化酶進(jìn)行轉(zhuǎn)化，形成血管緊張素Ⅱ，能夠發(fā)揮強(qiáng)大的縮血功能，因此，血管中的活性水平受血管緊張素控制。

本文結(jié)果可見，血管緊張素原基因可以在許多常見的基因中找到，它是血管中唯一對血管疾病敏感的基因，由血管緊張素基因攜帶的原發(fā)性高血壓以及高血壓并發(fā)冠心病的致病因子顯著增加，血漿的血管緊張素原基因與血壓有顯著的關(guān)系，一般高血壓患者和冠心病患者的血漿中血管素緊張素原基因濃度比較高，并且這些基因能夠參與組織直接調(diào)節(jié)血壓，對血壓有直接的影響。同時，高血壓并發(fā)冠心病患者的血管壁上能夠發(fā)現(xiàn)血管緊張素的存在，受飲食中鈉離子的調(diào)節(jié)，血管外膜的血管緊張素能夠?qū)е轮鲃用}受損，誘導(dǎo)血管緊張素原基因的表達(dá)，因此，冠狀動脈粥樣硬化與血管緊張素原基因有著顯著的關(guān)系[4,5]。

綜上所述，血管緊張素原基因形態(tài)的多樣是高血壓并發(fā)冠心病的重要遺傳性危險因素，血管緊張素原基因能夠誘發(fā)高血壓并發(fā)冠心病的致病因子增加，同時導(dǎo)致冠狀動脈粥樣血管硬化，給人類的健康帶來了極大的危害。

參考文獻(xiàn)

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(編輯雅文)

收稿日期2015-04-22

中圖分類號：R541.4；R544.1

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1001-7585(2015)24-3405-02