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丹參酮ⅡA磺酸鈉治療急性缺血性腦卒中110例臨床評(píng)價(jià)

2015-03-06 07:46:31努爾比亞阿合依提
中國藥業(yè) 2015年17期

努爾比亞·阿合依提

(新疆烏魯木齊市軍區(qū)總醫(yī)院,新疆 烏魯木齊 830000)

丹參酮ⅡA磺酸鈉治療急性缺血性腦卒中110例臨床評(píng)價(jià)

努爾比亞·阿合依提

(新疆烏魯木齊市軍區(qū)總醫(yī)院,新疆 烏魯木齊 830000)

目的 探討丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療急性缺血性腦卒中的臨床療效及對(duì)血清中炎性因子的影響。方法 將收治的220例急性缺血性腦卒中患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,各110例。對(duì)照組行常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療。結(jié)果 觀察組有效率為95.45%,明顯高于對(duì)照組的87.27%(P<0.05);觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分和日常生活能力評(píng)分分別為(9.50±3.89)分和(45.21±3.30)分,對(duì)照組分別為(12.29±4.39)分和(40.48±2.01)分,與治療前比較差異明顯(P<0.05),且觀察組患者的改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療后兩組患者的炎性因子水平均明顯下降,且觀察組下降水平低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療急性缺血性腦卒中療效明顯,對(duì)血清中的炎性因子有良好調(diào)節(jié)作用,值得臨床推廣。

丹參酮ⅡA磺酸鈉;急性缺血性腦卒中;炎性因子

急性缺血性腦卒中又稱急性腦梗死,是各種因素作用導(dǎo)致的局部腦組織血液供應(yīng)障礙,與機(jī)體炎癥反應(yīng)密切相關(guān),在50~60歲人群中較多見,具有較高的致殘率和致死率,對(duì)患者的身體健康和生命安全具有嚴(yán)重威脅[1]。丹參酮ⅡA磺酸鈉可有效減少腦組織中的水含量,清除氧自由基,消除和減少缺血缺氧對(duì)腦細(xì)胞造成的損傷,從而達(dá)到促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)的作用。筆者觀察了丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療急性缺血性腦卒中的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年3月至2014年12月我院收治的急性缺血性腦卒中患者220例,入院后均給予嚴(yán)格的檢查和診斷,均符合《全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn)》[2]中的相關(guān)規(guī)定。排除出血性腦卒中;短暫性腦缺血發(fā)作,嚴(yán)重臟器疾病,凝血功能障礙及過敏體質(zhì)。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,各110例。對(duì)照組中,男63例,女47例;年齡53~78歲,平均(65.40±1.20)歲;根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分分類,輕型31例,中型59例,重型20例。觀察組中,男66例,女44例;年齡54~79歲,平均(64.37±2.30)歲,根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分分類,輕型30例,中型58例,重型22例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組患者給予常規(guī)治療,主要包括控制血糖、調(diào)控血壓、抗感染,必要時(shí)降低顱內(nèi)壓。觀察組在常規(guī)治療的同時(shí)將丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液(上海第一生化藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H31022558,規(guī)格為每支2 mL∶10 mg)60 mg加入0.9%氯化鈉注射液 250 mL靜脈滴注,每日 1次,共治療 4周。分別于治療前1周和治療后2周對(duì)患者進(jìn)行靜脈血采樣,在清晨空腹條件下采集5 mL靜脈血,離心處理,3 000 r/min,離心15 min,分離出血清后放置在-80℃的冰箱中保存,并定期進(jìn)行腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、超敏 C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)檢測(cè),其中TNF-α和IL-6采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè),hs-CRP采用膠乳增強(qiáng)免疫散射比濁法檢測(cè)。觀察患者治療期間的癥狀變化,對(duì)于發(fā)生異常反應(yīng)的患者給予積極處理。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

采用《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》[3]評(píng)估患者的神經(jīng)功能缺損情況。采用 Barthel指數(shù)量表評(píng)估患者的日常生活能力。治療后神經(jīng)功能評(píng)分降低90%以上,病程程度為0級(jí),為基本治愈;神經(jīng)功能評(píng)分下降46% ~90%,病殘程度為1~3級(jí),為顯著進(jìn)步;神經(jīng)功能評(píng)分下降18% ~45%,為進(jìn)步;神經(jīng)功能評(píng)分下降18%以下,為無效。總有效=基本治愈+顯著進(jìn)步。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用 SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理。計(jì)數(shù)資料以率表示,計(jì)量資料以±s表示,分別行卡方和 t檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見表1至表3。

表1 兩組患者臨床效果比較[例(%),n=110]

表2 兩組患者神經(jīng)功能缺損和日常生活能力評(píng)分比較(±s,分,n=110)

表2 兩組患者神經(jīng)功能缺損和日常生活能力評(píng)分比較(±s,分,n=110)

組別 神經(jīng)功能缺損評(píng)分 日常生活能力對(duì)照組觀察組t值P值治療前15.61±5.09 15.69±4.30 2.806 4 0.264 3治療后12.29±4.39 9.50±3.89 8.075 4 0.013 2治療前31.29±4.09 31.30±4.02 1.246 6 1.064 3治療后40.48±2.01 45.21±3.30 8.086 4 0.000 0

表3 兩組患者炎性因子水平變化比較(±s)

表3 兩組患者炎性因子水平變化比較(±s)

注:與本組治療前比較, P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,#P<0.05。

指標(biāo) 對(duì)照組 觀察組TNF- (ng/dL)IL-6(ng/dL)hs-CRP(mg/dL)治療前24.48±6.37 70.38±7.18 11.49±2.09治療后15.79±3.69 42.37±6.17 8.29±3.57治療前23.39±5.27 72.28±5.46 11.28±4.27治療后12.48±4.55#25.38±6.49#4.79±3.29#

3 討論

急性缺血性腦卒中是多種因素影響下腦部血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致的局部不可逆性損傷,最終引發(fā)組織缺氧、缺血性壞死[4]。大量臨床實(shí)踐和研究證實(shí),動(dòng)脈粥樣硬化是急性缺血性腦卒中發(fā)生的基礎(chǔ),在疾病發(fā)生和發(fā)展的過程中,機(jī)體血清中的炎性介質(zhì)均會(huì)發(fā)生不同程度的改變[5]。

C-反應(yīng)蛋白為急性時(shí)相蛋白,主要是在炎性因子的誘導(dǎo)下激活補(bǔ)體,進(jìn)而促進(jìn)吞噬,具有加強(qiáng)免疫調(diào)節(jié)的作用。缺血性腦卒中患者的血清檢測(cè)中可發(fā)現(xiàn)C-反應(yīng)蛋白呈高表達(dá)水平,且其對(duì)凝血系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)具有誘導(dǎo)激活作用[6],最終導(dǎo)致凝血機(jī)制和纖溶機(jī)制失衡,增加腦血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。hs-CRP為 γ球蛋白的一種,是5個(gè)亞基單位構(gòu)成的環(huán)形對(duì)稱體,相對(duì)分子質(zhì)量為105 000[7],是各種形式組織破壞導(dǎo)致的機(jī)體急性反應(yīng)產(chǎn)物。在患者神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生損傷時(shí),肝臟合成hs-CRP水平將會(huì)上升,進(jìn)而推動(dòng)損傷組織的清除,緩解健康組織的受累情況,故C反應(yīng)蛋白的水平變化能在一定程度上反映機(jī)體的損傷程度[8-9]。IL-6具有良好的機(jī)體免疫調(diào)節(jié)和炎性調(diào)節(jié)作用,在患者并發(fā)缺血性腦卒中時(shí),其機(jī)體中 IL-6水平呈高表達(dá),并可促進(jìn)疾病進(jìn)展[10]。TNF-α也是急性缺血性腦卒中患者炎癥反應(yīng)的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其變化水平能對(duì)疾病的進(jìn)展情況作出一定的判斷。丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液是在丹參中分離而來的一種植物單體藥物,臨床應(yīng)用廣泛[11]。其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用主要表現(xiàn)為動(dòng)脈血流量的增加和改善供血、細(xì)胞代謝情況,同時(shí)可增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受能力,對(duì)血液中的血小板成分聚集的抑制作用效果明顯,抗血栓作用明顯。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的治療總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05);治療后兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分均明顯下降,日常生活能力上升,與治療前比較差異明顯(P<0.05),且觀察組患者的改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);治療后兩組患者的炎性因子水平均明顯下降,且觀察組患者的下降水平低于對(duì)照組(P<0.05)。

綜上所述,丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液可有效清除腦梗死后腦組織合成的細(xì)胞因子和自由基,對(duì)于細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)成分的過氧化也具有良好的抑制作用,同時(shí)可調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá),從而緩解神經(jīng)細(xì)胞損傷和水腫,值得臨床推廣。

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Effect of Sodium Tanshinone A Sulfonate Injection in The Treatment of Acute Ischemic Stroke in 110 Cases

Nurbiya Aheyiti
(Department of Cadres,Xinjiang Urumqi Military Area Command General Hospital,Urumqi,Xinjiang,China 830000)

Objective To investigate the clinical effect of sodium tanshinone A sulfonate injection in the treatment of acute ischemic stroke and its influcence on inflammatory factors in serum.M ethods 220 patients with acute ischemic stroke in the hospital were selected and randomly divided into the control group and the observation group,110 cases in each group.The control group received routine treatment,the observation group received sodium tanshinone A sulfonate injection on the basis of the conventional treatment. Results The effective rate of the observation group was 95.45%,which was significantly higher than 87.27% of the control group (P <0.05); neurological deficit scores and daily life ability score of the observation group were(9.50±3.89)points and(45.21± 3.30)points respectively,the control group were(12.29±4.39)points and(40.48±2.01)points,there were significant differences,compared with before treatment(P<0.05),and the observation group were better than those in the control group(P<0.05);the inflammatory factor levels of the two gronps were significantly decreased, and the observation group decreased more than the control group(P<0.05).Conclusion Sodium tanshinone A sulfonate injection in the treatment of acute ischemic stroke has significant curative effect,good regulation effect on inflammatory factors in serum,and is worth of clinical promotion.

sodium tanshinone A sulfonate;acute ischemic stroke;inflammatory factors in serum

R285.6;R286

A

1006-4931(2015)17-0019-02

努爾比亞·阿合依提(1983-),女,大學(xué)本科,主要從事臨床內(nèi)科工作,(電話)0991-4991844(電子信箱)13899921538@163.com。

2015-02-05;

2015-03-23)

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