創傷后應激障礙中的非適應性泛化現象*

王超逸 高 博 楊慶雄 李勇輝

(1中國科學院心理健康重點實驗室, 中國科學院心理研究所, 北京 10010)(2中國科學院大學, 北京 100049) (2貴州師范大學, 貴陽 550001)

個體由于經歷或目睹對生命具有威脅的事件后, 往往會導致一系列的生理和心理癥狀, 創傷后應激障礙(posttraumatic stress disorder, PTSD)作為創傷事件后長期持續的精神障礙(Li, Murakami,Wang, Maeda, & Matsumoto, 2006)具有以下主要癥狀表現：持續的再體驗創傷事件(re-experiencing)、對創傷事件相關的刺激回避及對一般事物反應麻木(avoidance & emotional numbing )、高喚醒狀態(hyperarousal) (American Psychiatric Association diagnostic and statistical manual of mental disorders,Forth edition, DSM-IV, 1994)。PTSD癥狀具有延遲出現的特點, 一般在遭受創傷數日、數周甚至數月后才出現(Everly, 2000)。在長達數年的病程中其癥狀的形成和發展也不是一蹴而就的, 同很多精神障礙一樣, 隨著時間的發展PTSD患者普遍存在非適應性的泛化現象(Lissek et al., 2010;Lissek, 2012)。創傷相關的刺激或情境引發的恐懼情緒反應及行為表現會逐漸被相似的刺激或情境引發, 隨著時間的推移能夠引發PTSD癥狀的刺激和情境的邊界甚至會更加模糊(Grillon &Margan,1999; Fendt & Koch, 2013)。

針對于PTSD泛化現象的研究集中在兩個方面。一方面, 有研究者將泛化現象作為PTSD引起的繼發現象(Gorman & Sloan, 2000)。他們將恐懼泛化現象和安全信號恐懼抑制失敗作為PTSD的核心特征(Jovanovic et al., 2010; Jovanovic,Kazama, Bachevalier, & Davis, 2012; Jovanovic &Ressler, 2010)。非適應性泛化現象的產生原因是在PTSD形成之后, 與記憶相關的神經系及腦結構發生了一系列的改變, 這些改變導致創傷事件相關記憶出現扭曲, 與此同時個體的記憶、學習能力也遭到了破壞(Jovanovic et al., 2009, 2010;Jovanovic et al., 2012), 因此, PTSD患者會對創傷事件相關的刺激和環境出現恐懼泛化, 并且在安全信號和情境中恐懼抑制失敗, 對安全信號和危險信號不能夠準確的分辨, 從而引起高度警覺和過度的生理反應等臨床表現(Lissek et al., 2010;Lissek, 2012)。另一方面, 也有研究者將泛化這種學習現象當作引起和推動PTSD發生發展的原因。由于PTSD的癥狀出現較為遲緩(Everly, 2000),所以非適應性泛化被認為是引起PTSD發生發展的一個可能原因, 泛化是學習過程中的一種普遍現象(Kimble, 1985), 在創傷事件發生后, 泛化從適應性向非適應性發展, PTSD的癥狀可能是在這個過程中逐漸形成的。以Mowrer的雙因素理論(two-factor learning theory)為基礎發展出泛化和二次交替學習是PTSD發生和發展的機制(Mowrer, 1960; Boudewyns & Hyer, 1996; Keane,Zimmering & Caddell, 1985)。

對于PTSD和非適應性泛化之間的相互關系目前尚無定論, 由于PTSD具有延遲發生、病程持續時間長、與其他精神障礙共病的特點, 將非適應性泛化現象作為研究對象, 明確其在PTSD發生發展中扮演的角色具有重要意義, 討論兩者之間的關系對于PTSD的診斷和治療都具有必要性?；诜沁m應性泛化是PTSD核心表現的觀點,首先, 通過對該現象的研究可以幫助人們進一步認識PTSD的各個癥狀簇及它們之間的關系; 其次, 在與其他的精神障礙進行比較時, 泛化現象可以作為PTSD區分于其他精神障礙的一項重要指標, 通過泛化現象是否發生、在發展中存在的異同給PTSD的診斷提供更可靠的依據。基于非適應性泛化引起PTSD發生并推動PTSD發展的觀點, 了解非適應性泛化發展變化的動態特點可以幫助預測PTSD的發生, 為PTSD的早期識別與干預提供依據。

1 泛化的適應性和非適應性

1.1 適應性泛化

泛化(generalization)在心理學研究中的定義極其廣泛, 最被大家所了解的是巴甫洛夫經典條件學習理論中學習的泛化現象(Pavlov, 1972)。經典條件作用中, 條件刺激(conditioned stimulus,CS)與非條件刺激(uncoditioned stilulus, US)匹配呈現多次后, 單獨呈現CS也能夠引起個體與非條件反應(unconditioned response, UR)相同的條件反應(conditioned response, CR), 一段時間后, 個體對與CS相似的刺激(generalized stimulus, GS)也會出現相似的反應。泛化是長期進化過程的產物, 個體在學習的過程中都會出現一定程度的泛化現象, 該現象的存在會讓個體對于可能引發相同結果的事物做出類似反應(比如, 我們被某種蛇咬傷之后, 會對所有蛇產生一定的警惕), 泛化在進化的層面屬于一種適應性現象。適應性泛化(adaptive generalization)對正常個體具有諸多益處,首先, 可以幫助個體對刺激和情境進行分類提高學習效率; 其次, 加快個體對刺激的反應速度、節省精力和注意資源; 再次, 幫助個體總結經驗,對于恐懼經歷來說, 泛化可以使我們避免一些類似危險信號的刺激引發的不良后果, 并有助于個體基于經驗對線索可能引發的結果進行預測(Mclaern & Mackintosh, 2002)。

1.2 非適應性泛化

對于PTSD和其他一些心理障礙(mental disorder)患者都會出現非適應性泛化(maladaptive generalization)的表現, 這種非適應性泛化在心理障礙中普遍存在, 最初可能是由于涉及恐懼發生的腦區調節異常所引發的, 在發展過程中能引起患者心理生理癥狀的刺激及情境范圍不斷擴大(Lesile & Anthony, 1994)。

動物需要通過學習識別威脅信號, 并基于先前的經驗對可能存在安全隱患的情境做出適應性反應。對于刺激線索, 非適應性泛化首先表現為刺激泛化(stimulus generalization), 一個被廣泛使用的實驗范式證明了該現象的存在(Kalish, 1969;Lissek et al., 2008), 固定半徑的圓圈(CS)與電擊刺激(US)相匹配形成條件作用之后, 要求實驗組(PTSD患者)與對照組(健康被試)對一系列直徑由小到大依次排列的同心圓(包括CS, 與CS不同相似度的GS)進行辨認, 發現PTSD患者泛化梯度(generalization gradient)的變化幅度較健康被試小,表現為對直徑相差較大和較小的同心圓的分辨力沒有明顯的差別, 同時在分辨刺激時所用的反應時(reaction time)長于對照組, 這說明PTSD患者對同心圓之間的差異的辨別能力弱, 不能很好的區分那些與危險線索(danger cue)相似度高的泛化刺激(GS), 這可能意味著他們在現實生活中風險感知能力較低, 不易察覺危險情況。Lissek和他的同事將該范式應用于對焦慮障的研究中, 包括：PTSD (Lissek et al., 2010; 2012)、GAD (Lissek &Grillon, 2010)及PD (Lissek & Grillon, 2010)。隨著病程的增加, 患者會普遍出現對新刺激和其他與原始引起厭惡反應線索并不相似的刺激產生反應, 這種現象被稱作刺激的交叉敏感化(cross sensitization)(Post et al., 1999; Bonne, Grillon, Vythilingam,Neumeister, & Charney, 2004)。

對于情境而言, 正常個體在某個環境中遭遇厭惡刺激, 但改變環境中的某些線索或更換環境后厭惡刺激引起的反應不再出現, 健康個體能夠區分線索與環境之間的聯系, 能夠區別日常生活環境與創傷情境之間的不同, 并在適當的情境下做出適當的反應。然而, 非適應性情境記憶的泛化會導致個體將情境條件作用中習得的反應遷移到安全的環境(Flor & Wessa, 2010; Garner et al.,2012), 甚至個體在能明確區分新情境與引起不良反應情境的情況下, 仍然會產生不可抑止的異常行為及情緒反應, 比如焦慮障礙患者所具有的持續性的焦慮反應(Woody & Rachman, 1994)。

在心理咨詢與治療中, 非適應性泛化通常被認為是區分一般心理障礙和嚴重心理障礙的重要標準, 該現象的出現會大大降低個體學習的準確性; 使個體面對新的刺激和環境做出錯誤的預測;對于某些刺激和情境無法做出適當反應, 同時引發過度的不良行為和情緒反應, 對生理和心理均產生巨大的負面影響。

2 創傷后應激障礙中的非適應性泛化現象

PTSD中的非適應性泛化現象包括：能引起PTSD生理及心理癥狀的刺激和環境范圍的不斷擴大, 區分界限逐漸模糊, 對個體適應環境造成不利影響的泛化現象(Kleim, Ehring, & Ehler,2012; Ehler & Clark, 2000)。PTSD泛化范圍隨著PTSD病程的持續而逐漸擴大, 并且這種擴大化的趨勢在三大癥狀簇(再體驗、回避及情感麻木、高喚醒)中都有體現(Bonne et al., 2004)。

2.1 PTSD三大癥狀簇具有一致的泛化趨勢

分別對PTSD三大癥狀簇進行觀察, 都伴隨非適應性泛化的發生。再體驗表現為患者缺少能力將與威脅相關的線索和那些無關線索相互區分(Bonne et al., 2004)。PTSD建模成功的實驗動物不僅會對恐懼條件作用中與電擊相匹配的聲音刺激產生恐懼反應, 而且對與之相似卻從未呈現的刺激也會產生相似程度的恐懼反應(Kaouane et al.,2012), 對于人類而言, PTSD患者從開始與創傷刺激相關的線索引起記憶閃回逐漸變為無明確線索提取的創傷再體驗和夢魘(LeDoux, 2000; Maren,2001); 回避的泛化出現的時間較其他兩種癥狀的泛化出現的時間晚, 隨時間的發展PTSD患者由對于恐懼線索情境的回避發展到社交回避, 在人類身上體現出情感麻木、對事物普遍興趣缺失(Maier, 2001); 高喚醒這一癥狀伴有持續性的焦慮和過度的反應, 驚跳反應、警覺(失眠癥)、易激惹, 高喚醒與焦慮之間存在著緊密的關系, 由于恐懼與焦慮共同作用導致惡性循環使得條件作用加劇, 患者對周圍的環境喪失了基本的安全感(Janoff-Bulman,1992)。

2.2 PTSD泛化現象隨時間發展而加劇

PTSD患者的恐懼反應具有依時間改變的特點, 脫離應激事件的一段時間后對于恐懼線索的反應有所加劇(McAllister & McAllister, 1967),PTSD患者所表現出的泛化現象也具有隨時間改變而發生變化的特點, 經歷著適應性泛化發展為非適應性泛化, 非適應性泛化嚴重程度加劇的過程。

2.2.1 PTSD中非適應性泛化的延遲出現

PTSD作為一種慢性焦慮障礙, 其癥狀出現具有延遲性, 維持的時間較長, 病程甚至可達數年, 在這個過程中泛化現象隨著時間的發展也呈現出范圍逐漸擴大的趨勢(Frueh, Grubaugh,Gusack & Elhai, 2009)。

個體經歷創傷事件之后, PTSD的癥狀往往不會立即出現, 有研究者解釋PTSD的形成有延遲性(Pickens, Navarre & Nair, 2010), 也有研究者認為PTSD在創傷事件后立即形成, 存在PTSD的潛伏期(incubation)使癥狀在數日甚至數月后得以表現并加劇, 在此期間患者并沒有再次暴露于創傷事件相關的線索之下(Frueh et al., 2009; Smid et al., 2011; Everly, 2000)。Wotjak和他的同事在研究中發現在創傷發生的最初實驗動物并沒有泛化現象產生, 一段時間之后才出現對相似刺激的泛化(stimulus generalization) (Wotjak, 2011), 這一現象在人類和實驗動物的研究中反復得到驗證(Schreurs,Smith-Bell, & Burhans, 2011; Balogh & Wehner, 2003;Houston, Stevenson, McNaughton, & Barnes, 1999)。

對于PTSD中非適應性泛化現象的延遲出現與PTSD癥狀出現所具有的潛伏期存在著時間維度上的共同點, 但二者之間的關系尚無研究結論,明確PTSD是否在創傷事件發生后就立即形成在一定程度上可以解答這一疑問。

2.2.2 創傷后應激障礙中非適應性泛化現象逐漸加劇

巴浦洛夫曾提出伴隨著時間的增加, 恐懼反應的范圍會向與原初引起恐懼的刺激相類似的刺激延展(Pavlov, 1972)。動物實驗顯示在條件作用之后實驗動物很容易對應激的環境和改變了條件的相似環境進行區分, 但在一段時間間隔后動物就很難區分出這兩個環境了, 這就是泛化現象,泛化的程度隨著時間的增加而逐漸加大(Balogh,Radcliffe, Logue, & Wehner, 2002; Wiltgen & Silva,2007), 引起恐懼反應的刺激所覆蓋的范圍也越廣泛, 對認知加工層次的影響也越深。

從感覺層面觀察, 出現刺激泛化的個體對不同相似程度的刺激風險感知變化幅度大大低于正常個體, 對相似度低的刺激比常人的風險評分高,相反對相似性高的刺激風險評估則低于常人(Lissek & Grillon, 2010)。有研究對該現象的出現給出了可能的解釋, Resnnik測試個體在經歷負性的聽覺刺激后聽覺差別閾限的變化, 發現負性刺激會使差別閾限增大, 對于相同感覺通道的兩個刺激更不容易分辨(Resnik, Gray & Borgia, 2011),所以PTSD患者可能更容易對創傷相關線索這種負性的刺激產生泛化。

隨著時間的發展, PTSD患者的恐懼反應可能更容易被很多無害的中性線索所引發, 與此同時創傷記憶被一次次提取鞏固, 由此帶來的負性體驗強化了中性線索與創傷事件本身的聯結, 產生次級條件學習效應。次級條件作用還可能引發PTSD患者對更多無關中性刺激的恐懼反應, 這些刺激已經不再滿足和與創傷事件相關線索相似的條件, 即交叉敏感化(Post et al., 1999)。

在比感覺加工更高層次的知覺認知加工過程中, 與創傷事件相關刺激的特征被抽提概念化,導致PTSD患者對于創傷相關信息具有注意偏向(Amri, Ogwuegbu, Boujrad, Drieu, & Papadopoulos,1996), 對概念上相近的事物更容易發生泛化(Dunsmoor, Prince, Murty, Kragel, & LaBar, 2011)。

無論從三大癥狀簇泛化趨勢的表現, 還是從能夠引起患者恐懼反應的刺激的范圍, 乃至認知加工的不同層次都能夠觀察到PTSD的非適應性泛化在時間維度上具有階段性, 程度隨時間發展不斷加重。

3 創傷后應激障礙與非適應性泛化二者之間的關系

PTSD癥狀的發展與非適應性泛化現象的變化之間有著不可分離的關系, 現有的研究結果從不同的角度對二者的關系進行著描述和解釋, 對非適應性泛化在PTSD中扮演的角色進行探索。

3.1 PTSD非適應性泛化現象的特殊性

雖然非適應性泛化的形成都是以條件反射為基礎的, 導致的結果都是個體對與CS相似的刺激GS或不相關的中性刺激產生與US引起的一致反應, 但不同精神疾病產生過程中的US是截然不同的, 泛化后能夠引起患者產生癥狀的刺激和情境不同, 無論是外部反應還是內部認知都不盡相同(Bouton, Mineka, & Barlow, 2001; Foa, Steketee,& Rothbaum, 1989), 比如, 引發PTSD焦慮癥狀的刺激范圍很廣, 單一(特定)恐懼癥所針對的事物卻很具體固定, 在無關刺激和情境中不會產生泛化(Lissek et al., 2010), 對于表達安全意義的信號, PTSD患者不能進行恐懼抑制(Jovanovic et al.,2009, 2010), 特質性焦慮(Torrents-Rodas et al., 2013),抑郁癥(Jovanovic et al., 2010)患者卻可以抑制恐懼反應。

3.2 非適應性泛化推動了PTSD的發展

經典條件作用、次級操作條件作用和非適應性泛化三者相互作用是導致PTSD癥狀不斷加劇的重要原因。首先, 經典條件作用使中性刺激具有了引起恐懼反應和提取創傷記憶的能力, 泛化現象將引起反應的范圍擴大到相似刺激, 經過次級的條件作用將更多的中性刺激與創傷事件相聯系。Mowrer的雙因素理論認為個體回避與創傷有關的刺激, 一方面阻止了恐懼記憶的消退, 另一方面操作條件化了回避行為(Mowrer, 1947), 并且在與泛化的共同作用下造成了持續性廣泛焦慮的形成(Boudewyns & Hyer, 1996; Keane et al., 1985),敏感化則會使得PTSD患者在新環境中處于高喚醒狀態, 甚至引發焦慮等其它負性情緒加固條件作用(Siegmund & Wotjak, 2006; Stam, 2007)。

PTSD具有非適應性泛化現象并且相比于其他精神障礙具有自身的特點, 非適應性泛化在PTSD癥狀的發展變化中具有重要作用, 但尚無研究報告對PTSD如何引起特異化的非適應性泛化產生或適應性的泛化向非適應性泛化過渡是否是PTSD產生的原因做出定論, 但實驗和臨床研究都認為二者的產生與個體的學習記憶功能損傷有著直接的聯系。

4 PTSD中非適應性泛化現象的神經機制

不同腦結構的相互聯系形成的神經網絡是個體的行為表現的基礎, 杏仁核、海馬、前額葉等腦結構通常被認為在PTSD和非適應性泛化的形成中有重要作用。了解這些區域的功能和它們之間的關系可能進一步幫我們理解PTSD與非適應性泛化及二者之間的關系。

前額葉皮層負責高級認知功能, 與情景記憶,工作記憶, 自我抑制能力有關。MRI研究表明PTSD患者的腹內側前額葉皮層(ventromedial prefrontal cortex, vmPFC)體積減小(Fennema-Notestine, Stein,Kennedy, Archibald, & Jernigan, 2002; Rauch et al.,2003), 嚴重的PTSD患者vmPFC在條件作用消退階段的活動程度遠低于正常人(Shin et al., 2004;Williams et al., 2006)。前額葉皮層(medial prefrontal cortex, MPFC)在泛化的形成中起到關鍵作用, 損壞其神經突觸連接會引起情境恐懼記憶的過度泛化(Xu et al., 2012)。

在學習記憶中起到關鍵作用的杏仁核、海馬均與MPFC有著密切的神經聯系。杏仁核是加工創傷事件情緒信息的核心核團, 腹內側及外側前額葉皮層抑制杏仁核對刺激的反應(Davidson et al., 2002; Quirk & Beer, 2006), 因此, MPFC機能失調導致不能通過抑制杏仁核產生對恐懼反應的控制可能是PTSD癥狀形成的原因之一, 人類神經影像學研究報告PTSD患者杏仁核活躍程度高于健康個體(Lorberbaum et al., 2004; Phan, Britton,Taylor, Fig, & Liberzon, 2006)。

影像學研究結果同樣驗證了PTSD可能與海馬的機能失調有關, PTSD患者海馬的活動減少(Bremner & Brett, 1997; Shin et al., 1999), 且海馬體積變小(Bremner et al., 1995)。丘腦連結核(nucleus reuniens, NR)在生理解剖結構上與 MPFC、海馬連接, 是調節泛化形成的核心腦結構(Xu &Sudhof, 2013), NR不同的神經活動形式抑制或興奮中間神經元(Dolleman-Van der Weel, daSilva, &Witter, 1997)對海馬的震蕩活動產生影響(Zhang et al., 2012), 抑制其神經傳出會使海馬CA1區以及MPFC的前扣帶回皮層(anterior cingulate cortex,ACC)的c-Fos蛋白的表達減少, 還會減少實驗動物情境性恐懼活動, 增強其活動則剛好相反。

在記憶加工中, 杏仁核的特點是無意識的、自動化的、泛化、加工速度快, 存儲在杏仁核中的情緒記憶是永久性的(Young, 2005), 海馬則以自傳體記憶形式儲存空間和事件的信息, 完整、中立、信息化, 表現為整體(Jacobs & Nadel, 1998),二者都受前額葉皮層的調控, PTSD患者vmPFC功能受損導致杏仁核活動抑制失敗, 海馬的活動性降低, 因此情境條件作用減弱, 個體不能形成情境線索相關學習的框架, 因而情緒性記憶占據主導, 這種碎片化情緒相關記憶易泛化, 難消退(Grillon & Lissek, 2010; Wessa & Flor, 2007), 最終導致關于創傷事件記憶通常是分離的(Brewin,2007), 缺少聯系(Michael, Ehler, Halligan, & Clark,2005)或者過度概括化(Sch?nfeld, Ehlers, B?llinghaus,& Rief, 2007)。Kaouane及其同事在實驗動物完成線索學習和情境學習后對接受不同強度電擊的實驗動物進行糖皮質激素注射, 建立了嚙齒類動物的PTSD樣恐懼記憶模型, 并驗證了海馬和杏仁核在PTSD記憶泛化中有重要作用(Kaouane et al.,2012)。

輔助學習系統理論(complementary learning system theory) (McClelland, McNaughton, & O’Reilly,1995; Kumaran & McClelland,2012)將泛化的產生歸因于海馬的存儲記憶的特點：能夠儲存特異性記憶(McHugh et al.,2007)但不保存事物共同特征的相關信息, 該理論無法解釋在記憶獲得的階段泛化的產生和調控, Wu及同事在實驗中分別在記憶的獲得、保持和提取階段對NR活性進行抑制,發現NR對情境恐懼記憶的泛化發生在記憶的獲得階段, 彌補了這點不足(Xu & Sudhof, 2013)。

因此, MPFC作為動機及情緒的控制中心(Wise,2008), 可以通過杏仁核控制情緒反應, 通過連接核控制海馬對記憶的重新編碼(Colgin, Moser &Moser, 2008), 對記憶形成的詳細程度或泛化程度進行控制。值得注意的是, 泛化產生的機制不僅僅局限于此, Qin發現了藍斑去甲腎上腺素能神經元(locus ceruleus-centered nor-epinephrine, LC-NE)與應激相關情緒反應有關, 應激發生時對海馬和中腦的繼發記憶效應(Subsequent Memory effects,SMEs)產生影響繼而導致記憶特異性降低(Qin et al., 2012)。

5 小結與研究展望

目前的研究結果表明PTSD與非適應性泛化二者具有密切相關, 但尚不能明確二者是否互為因果, 可以肯定的是二者的發生和發展有共同的神經基礎, 前額葉皮層、杏仁核、海馬、丘腦連接核在PTSD癥狀和泛化現象中都扮演者重要的角色, 創傷事件引起的與記憶相關的腦結構功能活性的損傷或改變可能是導致PTSD癥狀和非適應性泛化現象產生的根本原因, 結合對非適應性泛化現象腦機制的研究可以不斷補充完善PTSD神經基礎的構型, 解答PTSD與非適應性泛化之間的關系, 在此基礎上的深入研究, 可能幫助我們進一步理解PTSD, 找到PTSD新的形成原因、易感因素或新的癥狀特點, 也可能為我們提供新的PTSD的識別診斷標準、干預手段和治療方法,補充理論研究的同時完善臨床治療。

非適應性泛化作用不僅對PTSD癥狀的形成有著推動作用, 作為諸多精神障礙中一種普遍現象有很多當今的研究沒有涉及和解答的問題。泛化現象從適應性向非適應性發展是連續性的過程,不同的泛化程度可能對應著個體不同的心理行為表現, 泛化到何種程度才能算作是非適應性泛化呢？非適應性泛化現象廣泛存在于精神障礙中,是否它可能是一種引起嚴重心理問題的原因？泛化現象在精神障礙中的共性, 在不同精神障礙中表現出其特殊性是如何形成的？是否能夠找到共同發展趨勢中決定特殊性的因素來診斷和控制精神障礙產生呢？這些問題都值得進一步研究。

對于非適應性泛化的研究方向, 從局限的在某個精神障礙中的現象或某幾個精神障礙特異性的比較向該現象本身的成因和相關的腦機制發展可能具有重要意義。接受DSM-IV診斷的病人都可能符合不止一種病癥的診斷標準, 大量的研究說明了諸多精神障礙存在一些共病率較高的癥狀,研究者們越來越意識到添加更多層次精神障礙的分類, 能更好的推動心理治療研究和應用的發展,而更多層次精神障礙的分類意味著要通過連續的發展狀態而不是非連續的類別來對心理疾病進行劃分和定義, 泛化現象是具有連續變化特點的一個現象, 它包括正常個體的適應性泛化, 精神障礙患者的非適應性泛化以及從適應性向非適應性的過渡, 在研究對該現象相關問題進行研究的同時, 也許可以幫助我們從新的角度理解精神障礙的形成。

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