張建義 張羽中
經驗技術交流
急性肺動脈栓塞合并急性冠脈綜合征的心電圖診斷
張建義 張羽中
急性肺動脈栓塞(acute pulmonary embolism,APE)合并急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)臨床情況嚴重,正確及時地診斷治療尤為重要。當APE患者出現持續性胸痛、嚴重的右心室功能不全、頑固的房性心律失常時,應考慮APE合并ACS。最方便實用的診斷工具是心電圖(ECG),其診斷標準總結如下:① APE傳統的ECG改變+左胸導聯ST段改變;② APE患者T波倒置以Ⅲ、V1、V2導聯為主,倒置最深者在V2導聯,同時出現左胸導聯T波倒置,且深度及廣度均大于右胸導聯;③ 右胸導聯及aVR導聯ST段抬高。
急性肺動脈栓塞;急性冠脈綜合征;心電圖;ST-T改變;aVR導聯
急性肺動脈栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是臨床較常見的心血管急癥,院內死亡率較高。近年來,由于臨床的重視、及時的診斷治療,該病的死亡率有所降低,但仍達7%~11%,其中,伴有休克者,其死亡率為25%;伴有心肺功能衰竭者,其死亡率上升至65%[1-2]。肺血管床急性阻塞可引起不可逆的右心室功能衰竭,是患者死亡率升高的主要危險因素之一。盡管APE合并急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)相對少見,但一旦發生,臨床情況將極其嚴重。當APE患者伴有右心室缺血時,易并發ACS,而ACS又會致使右心室發生不可逆的功能衰竭,造成死亡率進一步升高,因此,早期正確診斷及治療尤為重要。此時,如能給予及時的溶栓及行支架植入術,可大大降低患者的死亡率。本文簡述APE合并ACS的發生機制,并對近年來的文獻進行回顧,結合臨床實例闡述其心電圖診斷等問題。
APE合并ACS者相對少見,由于臨床癥狀相似,因此二者的鑒別診斷也較困難。另外,究竟是APE合并ACS,還是ACS繼發于APE?也就是說,二者孰因孰果?臨床有時也難以迅速鑒別。根據近年來的文獻報道,APE合并ACS的發生機制主要有以下三方面:
1.1 ACS繼發于肺動脈高壓
APE時的肺動脈高壓引起右心室后負荷增加,繼而導致右心室勞損、透壁性心肌缺血,乃至右心室的急性心肌梗死。此種情況下,應排除患者冠脈無明顯的病理性改變,但實際上臨床尚難以做到。Coma-Canella等[3]曾報道過6例APE合并ACS死亡后的解剖病例,只有一例患者冠脈無明顯的病理性改變,其余5例無論是右側還是左側冠脈均有明顯的機械性阻塞。
1.2 APE伴有未曾診斷的卵圓孔未閉
如果患者存在卵圓孔未閉這種先天性心臟畸形,則來自靜脈系統的血栓可通過未閉的卵圓孔進入左心房,再順血流進入冠脈系統,造成冠狀動脈栓塞。Budavari等曾報道三例APE合并ACS的病例,這些患者臨床均先診斷為APE,但伴有APE不能解釋的ST-T改變;在行冠脈造影(CAG)及超聲心動圖檢測時發現患者有未曾診斷的卵圓孔未閉,其急性心肌梗死源自右心房栓子所導致的冠脈系統栓塞[4-6]。
1.3 原有嚴重的冠脈病變,由APE誘發ACS
這些患者原本就存在嚴重的冠脈病變,當發生APE時,大量兒茶酚胺釋放,造成冠脈痙攣并激活凝血系統,使原已存在的冠脈斑塊破裂、形成血栓,從而誘發ACS。如果患者伴有原發的右冠脈病變,則右心室梗死時可引起右心室收縮功能降低,使APE病情進一步惡化。Yildiz等[7]曾報道一例APE合并ACS的患者,持續胸痛、血壓降低并發生心房顫動,實施經皮冠脈介入術(PCI)后心律失常很快消失,低血壓狀態也很快被糾正。Wozakowska-Kapon等[8]曾報道一例80歲的女性APE患者,APE后有持續胸痛、血清肌鈣蛋白I(TNI)水平升高,經CAG證實冠脈前降支存在嚴重病變,實施PCI后病情穩定。可見,對APE合并ACS患者而言,及時的診斷治療非常重要。
APE時常見的心電圖改變有竇性心動過速,非特異性ST-T改變,右心室壓力超負荷改變,包括右胸導聯T波倒置、S1Q3T3、S1S2S3、短暫的右束支阻滯(RBBB)、陣發性房顫等房性心律失常、肺性P波及電軸右偏等。上述心電圖改變的敏感性和特異性均不高,其陽性檢出率亦不高,僅為12.5%~27.6%[1]。如APE合并ACS,后者以左心病變為主,左右心室病變同時出現時反而有可能提高APE的診斷率。回顧國外近年來的研究報道,APE合并ACS的心電圖診斷可歸納如下:
2.1 左右心室病變各自診斷(1+1=2)
APE合并ACS的心電圖應首先出現APE的相關改變,在此基礎上出現左胸導聯ST段抬高或壓低,或是APE不能解釋的ST段改變,即提示APE合并ACS。如心電圖首先出現竇性心動過速、S1Q3T3、S1S2S3、RBBB、房性心律失常等,同時伴有左胸相鄰的≥2個導聯ST段抬高或壓低≥0.5~1 mm,則可考慮APE合并ACS。在此重點強調的是,左胸導聯的ST段改變不能單純理解為右胸導聯的對應性改變,哪個部位出現ST段異常,就應考慮是哪個部位的病理性改變,而不是單純的對應性改變,這在業內已基本形成共識。如圖1所示,右胸導聯為不完全性RBBB,出現ST段壓低、T波倒置,而左胸導聯也出現ST段壓低、T波倒置,如按對應性改變理解,左胸導聯應出現ST段抬高而非壓低。因此,左右心室病變應各自診斷,即1+1=2,也就是說,APE合并了ACS。見圖1和圖2。
2.2 T波倒置對APE合并ACS的診斷價值
T波倒置在APE和ACS患者的心電圖中均很常見,對二者的診斷及鑒別診斷具有重要意義。2007年Kosuge等[9]報道了40例APE和87例ACS患者,分析胸導聯T波倒置對診斷及鑒別診斷APE和ACS的臨床意義。研究結果表明:ACS患者胸導聯T波倒置者89%存在冠脈前降支病變,均經CAG證實;而APE患者的T波倒置主要發生在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導聯,而很少出現于 Ⅰ、aVL、V3~V6導聯,與此相反,ACS患者的T波倒置很少出現于Ⅲ、V1導聯(出現頻率只有1%)。上述心電圖改變對APE診斷的敏感性為88%,特異性為99%,陽性預測值為97%,陰性預測值為95%。Kosuge等[9]的該項研究還表明肺性P波、S1S2S3、S1T3Q3、低電壓及電軸偏移等對APE診斷的特異性高,但敏感性很低。

心電圖為竇性心動過速,Ⅰ導聯s波、尚未達到SI的程度,Ⅲ導聯Q波,完全性RBBB,aVR導聯ST段抬高0.5 mm,V1~V6導聯T波倒置,V3~V6導聯ST段壓低0.5~1 mm。右胸導聯ST段壓低、T波倒置,應考慮為APE,但V3~V6導聯ST段也出現壓低、T波倒置,即左胸導聯出現了APE不能解釋的ST-T改變。結合左右胸導聯ST段均壓低且左胸導聯ST段壓低更為明顯,不能理解為右胸導聯的對應性改變,故應考慮APE合并ACS

圖A示右冠狀動脈中段95%~99%的狹窄。圖B示急診行冠脈介入術,植入一枚支架后右冠脈恢復正常。冠脈造影還顯示左前降支中段狹窄達60%~70%
Kosuge等[10]在2014年又發表了新的研究成果,對107例APE患者和248例ACS患者進行研究,結果發現:APE患者T波倒置的胸導聯個數顯著少于ACS患者[(4.8±1.8)vs. (5.5±1.7),P<0.001],T波倒置的幅度也顯著小于ACS患者[(3.4±2.0) mmvs. (4.7±3.3) mm,P<0.001]。APE患者T波倒置主要發生在Ⅲ、V1、V2導聯,T波倒置的最大峰值也在V1、V2導聯。T波的這些異常改變可作為APE與ACS的鑒別診斷要點,其敏感性為98%,特異性為92%,準確率為94%[9-10]。
以上為T波倒置對APE與ACS鑒別診斷的臨床意義,其敏感性及特異性均達到88%~99%。如果這種T波改變在左右胸導聯同時出現,既有Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導聯,又有Ⅰ、aVL、V3~V6導聯的T波倒置,則可考慮APE合并ACS。
2.3 右胸導聯ST段抬高對APE合并ACS的診斷價值
APE的血流動力學改變是首先引起肺動脈高壓,肺動脈壓力驟增使右心室后負荷急增,引起右心室勞損,如進一步發展可造成右心室心肌的透壁性缺血乃至右心室梗死。此時,應加做右胸導聯心電圖,如V3R~V5R導聯,若出現ST段抬高≥1 mm,則考慮右心室梗死,而右心室梗死也是ACS。
2.4 aVR導聯ST段抬高對APE合并ACS的診斷價值
由于APE可引起右心室心肌透壁性缺血及右心室流出道缺血,因此心電圖可出現aVR導聯ST段抬高。ACS患者如為冠脈左主干和/或3支血管病變(LMCA/3-vd),以及冠脈前降支近端狹窄,亦均可出現aVR導聯ST段抬高。無論是APE還是ACS患者,出現aVR導聯ST段抬高均提示臨床病情嚴重、患者預后不良,因此這一心電圖改變對于APE或ACS患者,或是APE合并ACS患者而言,其臨床危險分層意義要大于診斷意義[11]。
APE患者心肌酶學,如肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及血清肌鈣蛋白I (TNI) 的水平可能升高。如心肌酶學僅有輕度升高,則可能與肺動脈高壓引起的右心室勞損,乃至透壁性心肌損傷有關。如心肌酶學升高明顯,則應考慮合并了急性心肌梗死。此外,應注意心肌酶學的時間窗改變。CK、CK-MB及TNI等是心肌損傷后最早能檢測到的心肌酶學。TNI水平的升高不僅可輔助診斷APE合并ACS,而且是患者死亡率升高和預后不良的重要預測指標[12]。
APE合并ACS患者的臨床表現逐漸加重,如胸痛持續或緩解后再次加重、血壓降低、心率加快、呼吸急促、心肺功能衰竭等。回顧患者的病史,其可能伴有高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙等冠心病的危險因素,可為臨床診斷提供幫助。
盡管心電圖檢查方便快捷,其各指標診斷APE的敏感性和特異性有明顯提高,但截至目前,肺CT檢查仍是確診APE的唯一有效手段。因此,如患者情況允許,應盡早行肺CT檢查;而急診CAG檢查可稍加延后,原因是一旦APE確診,即可行溶栓治療,這就意味著ACS也同時治療了。但如果患者病情危重,仍可給予急診CAG及PCI。見圖2和圖3。

66歲女性急性肺動脈栓塞合并急性冠脈綜合征患者的肺CT掃描圖像,自左右肺主動脈到各分支均存在彌漫性血栓(箭頭處)
APE本身就是一種死亡率很高的心血管急危重癥,如合并ACS,則情況更加危重,臨床醫生應時刻提高警惕。當APE患者出現持續性胸痛、嚴重的右心室功能不全、頑固的房性心律失常時,應考慮APE合并ACS,予以及時確診并采取正確的治療手段。此時,最簡便易行的診斷工具是心電圖,其診斷標準可總結如下:
(1) 左右心室各自診斷(1+1=2)。如在出現竇性心動過速、S1Q3T3、S1S2S3、RBBB、持續性胸痛、房性心律失常等的基礎上,出現了APE不能解釋的ST-T改變,或左胸相鄰的≥2個導聯ST段抬高或壓低≥0.5~1 mm;
(2) 左右胸導聯均有T波倒置,APE以Ⅲ、V1、V2導聯為主,倒置最深者在V2導聯;同時出現左胸導聯,如Ⅰ、aVL、V3~V6導聯的T波倒置;
(3) 右胸導聯ST段抬高≥1 mm;
(4) aVR導聯ST段抬高≥0.5 mm;
(5) 左胸導聯ST-T改變不應單純考慮為右心室病變的對應性改變。
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(本文編輯:顧艷)
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ECG diagnosis of acute pulmonary embolism complicating acute coronary syndrome
ZhangJian-yi1,ZhangYu-zhong2(Department of Cardiology, 1. Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541001; 2. the Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541199, China)
It is particularly important to give patients with acute pulmonary embolism(APE) complicating acute coronary syndrome(ACS) correct and timely diagnosis and treatment for its severity. When persistent chest pain, serious right ventricular dysfunction, and refractory atrial arrhythmia occur in APE patient, APE complicating ACS should be considered. The most convenient and practical diagnostic tool is electrocardiogram(ECG), and the diagnostic criteria are summarized as follows: (i) the conventional ECG changes of APE +ST segment changes in left chest leads; (ii) T wave inversions are mostly found in Ⅲ, V1, and V2lead of APE patients, with the deepest in V2lead while they synchronously appear in left chest leads, deeper and wider than those in right chest leads; (iii) ST segment elevation is observed in right chest leads and aVR lead.
acute pulmonary embolism; acute coronary syndrome; electrocardiogram; ST-T changes; aVR lead
541001 廣西 桂林,桂林醫學院附屬醫院心內科(張建義);541199 廣西 桂林,桂林醫學院第二附屬醫院心內科(張羽中)
張建義,主任醫師、教授、碩士生導師(原新疆醫科大學第一附屬醫院主任醫師、心電生理學研究室主任、診斷學教研室主任),主要從事高血壓、冠心病的基礎及臨床防治,心電生理學方面的研究,E-mail:zhangjianyidoctor@163.com
R540.4
A
2095-9354(2015)06-0452-05
10.13308/j.issn.2095-9354.2015.06.016
2015-07-15)