心臟性猝死相關疾病診斷及預警心電圖再評價

鄭煒平 陳鋒 李峰 王五一 林開陽 林春錦

專題筆談：心臟性猝死相關疾病與心電學

心臟性猝死相關疾病診斷及預警心電圖再評價

鄭煒平 陳鋒 李峰 王五一 林開陽 林春錦

心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)是心血管病主要死亡原因之一。SCD相關疾病在院前急救及院內搶救中的死亡率極高，因此早期診斷和防治是治療該類疾病的關鍵措施。心電圖檢查問世一百多年以來，經過不斷改進與發展已成為一門獨立的知識體系，時至今日心電圖學仍隨著醫學的進步不斷地更新發展、推陳出新。心電圖在心臟性猝死相關疾病的診斷及預警中有極其重要的作用，本文就心電圖在該類疾病中的診斷及預警指標的發展和變化做一簡要概述。

心臟性猝死；心律失常；心電圖；臨床診斷

世界衛生組織近20年的數據顯示：全球每年約有1 700萬人死于心血管疾病，心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)是導致心血管病患者死亡的重要原因，每年約有四百多萬人死于SCD[1]。SCD是指由于心臟原因導致的突然的、不可預期的死亡，常發生于出現癥狀后1 h內[2]。SCD的病因在不同年齡分層差異明顯，冠心病是中老年人SCD的主要病因，遺傳性心臟離子通道病和遺傳性心肌病是青少年SCD的主要病因。

心電圖檢查自問世一百多年以來經過不斷改進與發展，時至今日已成為最基本和最重要的臨床檢查項目之一。心電圖檢查對SCD相關疾病的診斷和預警有重要作用，尤其在遺傳性心臟離子通道病與遺傳性心肌病診斷和猝死預警中有不可替代的作用，部分疾病采用心電圖指標作為危險分層依據。

1 遺傳性心臟離子通道病心電圖診斷與預警

遺傳性心臟離子通道病為編碼離子通道蛋白的基因發生突變，心臟本身無結構上的改變，包括：早復極綜合征(early repolarization syndrome，ERS)、Brugada綜合征、長QT綜合征(long QT interval syndrome, LQTS)、短QT綜合征(short QT interval syndrome ，SQTS)、兒茶酚胺敏感性室性心動過速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia ,CPVT)、特發性室顫和嬰兒猝死綜合征等。

SCD是遺傳性心臟離子通道病的嚴重并發癥，預警心電圖篩查手段有助于早期診斷和防治并發癥。盡管存在成本和獲益的問題，日本和意大利等國家已經率先開展預警心電圖篩查，而歐美大部分國家也已經在運動員中常規進行預警心電圖篩查[3-4]。我國人口基數龐大，遺傳性心臟離子通道病人群較大，隨著經濟水平的提高和醫療保障的進步，預警心電圖篩查今后可能成為一個重要的醫療工作項目，因此將對廣大心電工作者和心血管專科醫生的心臟離子通道病認識和診斷水平提出更高的要求。近年，隨著分子遺傳學、基因診斷技術、心電學和循證醫學的發展，部分遺傳性心臟離子通道病的定義和診斷標準也隨之發生變化，以下就遺傳性心臟離子通道病心電圖診斷和預警再評價進行簡要闡述。

1.1 ERS

ERS是指心電圖上有早復極波表現特征，并出現室速(ventricular tachycardia,VT)、室顫(ventricular fibrillation,VF)導致暈厥或猝死的一組綜合征。ERS是一種多基因遺傳病，并受非遺傳因素的影響，男性發病率高于女性。致病機制為編碼離子通道蛋白基因突變導致心內膜和心外膜復極離散，發生2相折返引起VT/VF導致SCD。ERS在VT/VF發作時可予電復律，靜脈使用異丙腎上腺素將心率維持在較高水平是抑制急性期電風暴的關鍵。ERS患者口服奎尼丁是最有效的預防VT/VF的方法，可降低SCD。對于高危患者可考慮予以植入式心律轉復除顫器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)預防SCD。

心電圖早復極波形態特征早在1936年就由Shipley在相關文獻中描述，經典的早復極波核心概念是以V3、V4導聯ST段弓背向下抬高為中心的心電圖改變，現代早復極波概念無論是在導聯位置和心電圖形態上都與既往不同。現代早復極波是指在標準12導聯心電圖中，兩個連續導聯:下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯)或側壁(Ⅰ、aVL、V4、V5、V6導聯)出現的 J 點或 J 波上抬(幅度>1 mm，時限 >20 ms)的心電圖改變[5]。可見，該定義中的連續導聯已經不包括V3、V4導聯，形態上更強調J點的變化，而不再是以ST段形態學變化為主。ERS心電圖J波三種常見的形態為切跡、頓挫 和J 點抬高(圖 1)。經典ERS定義為心電圖上有早復極波改變，伴有不明原因的胸痛、胸悶、心悸等癥狀的一組綜合征，更傾向于ERS是一個良性的綜合征。2008年，Haissaguerre等[6]在新英格蘭雜志發表一篇多中心對照研究，結果顯示早復極波組VT/VF的相對危險比例是對照組的6倍；2009年Tikkanen等[7]在同一雜志發表了一篇設計更為嚴謹的多中心隊列研究，提示早復極波組SCD的死亡率是對照組的3倍，隨后更多的類似研究發表在權威的心血管病雜志上，這些研究表明ERS并不像既往認為的那樣是一種良性綜合征，需要引起臨床重視，它與SCD有明顯相關，被歸入遺傳性心臟離子通道病[8]。

圖1 早復極波的三種常見形態

Antzelevitch 等[9]建議將ERS分為三型，Ⅰ型早復極波出現于Ⅰ、aVL、V4～V6導聯,Ⅱ型早復極波出現于Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯,Ⅲ型早復極波分布廣泛(除V1～V3之外的導聯)，其中Ⅲ型發生VT/VF的危險度高，如有不明原因暈厥建議予以植入ICD。Tikkenan等[10]研究認為J點抬高≥0.2 mV可作為ERS預警指標。

1.2 Burgada綜合征

Brugada綜合征是心電圖上表現為右胸導聯(V1～V3)有特殊形態的ST段抬高,易并發室性心律失常而致SCD的一種原發性遺傳性心律失常病。1992 年西班牙學者Brugada等[11]首先報道Brugada綜合征，該病很快引起心血管界的重視。流行病學調查顯示，Brugada綜合征發病率約為0.1‰～1‰[12]，在東南亞、日本的發病率明顯高于歐美國家，男性發病率高于女性。Brugada綜合征主要發病階段為成人，平均發病年齡41±15 歲[13]，多在夜間發病且發病前一般無預警征兆，往往首次發病即猝死，預后嚴重[14]。Brugada綜合征為常染色體顯性遺傳性疾病，目前已發現12個致病基因，我國Brugada綜合征患者主要與SCN5A基因有關[15]。考慮致病機制為編碼離子通道蛋白基因突變，引起內向鈉離子流或鈣離子流的減少，或者外向鉀離子流的增加，心內膜和心外膜復極離散，發生2相折返引起VT/VF而導致SCD。Brugada綜合征患者應及時退燒、避免酗酒、避免使用引起ST段抬高的藥物。口服奎尼丁可減少VT發作，目前認為最為有效的預防SCD的治療方式是植入ICD，對于確診Brugada綜合征且反復記錄到VT發作或在VT發作后幸存的患者推薦安置ICD，對于無條件安置ICD者建議口服奎尼丁治療。

心電圖檢查是Brugada綜合征的一個重要診斷和分型指標。Brugada綜合征ST段抬高發生于V1～V3導聯，依據抬高導聯的形態分為三型[16](圖2)，Ⅰ型J點或ST段抬高≥2 mm，ST段形成拱形，T波倒置，呈穹隆狀；Ⅱ型J點抬高≥2 mm，抬高的J點、ST段≥1 mm和T波呈馬鞍狀；Ⅲ型J點抬高≥2 mm但ST段抬高<1 mm，可呈穹隆狀或馬鞍狀。Ⅱ型、Ⅲ型Brugada波檢出率約為Ⅰ型的5倍，需要注意的是Brugada波可呈間斷發作，并且形態可在Ⅰ型～Ⅲ型之間變化，因此需要反復行心電圖檢查，只有Ⅰ型Brugada波才能作為診斷依據，其余兩型只能作為診斷參照依據。近年研究[17]顯示，SCN5A基因檢出與否并不能作為Brugada預警危險分層的指標，電生理檢查誘發VF是否能作為危險分層依據也存在相反的兩種觀點[18-19]，目前尚無定論。有研究[20]發現，表現為Ⅰ型Brugada波患者較其他兩型SCD的發生率要明顯增高，而Brugada波負荷越大(即Brugada波存在導聯數量越多)發生SCD的危險性越大，雖然目前最新的指南還未將其列為危險分層依據，但是Ⅰ型Brugada波和Brugada波負荷過大可以在臨床上作為Brugada綜合征的預警指標。

圖2 Brugada綜合征三種心電圖形態

ERS、Brugada綜合征和特發性室顫在心電圖上均可表現為J點抬高，2相折返可能是這三種疾病引起VT/VF的共同機制，國外有學者建議將三者統稱為J波綜合征[9]。歐美心律失常學會以及我國心律失常循證工作組制定的相關專家共識將有J點抬高心電圖表現并伴有特發性室顫發作歸入ERS，延伸了傳統的ERS概念，而Brugada綜合征仍被列為一個獨立的綜合征[8,21]。

1.3 LQTS

LQTS是以心電圖QT延長、T波異常、易產生室性心律失常，尤其是尖端扭轉型室性心動過速(torsade de pointes,TdP)，臨床上反復發作性暈厥及猝死為特征的遺傳性心臟病[22]。自1975年被正式命名以來LQTS一直是心血管領域的研究熱點，遺傳性LQT2的研究在分子遺傳學和臨床心臟病學之間架起了一座橋梁。LQTS為常染色體顯性遺傳，目前為止共確定15種基因型與LQTS有關，其中LQT1、LQT2、LQT3發病人群約占所有LQTS的95%，我國以LQT2最為常見[23]。LQTS存在基因多態性，不同致病基因突變引起不同的離子通道 (K+、Na+、Ca2+通道)結構蛋白和膜調節蛋白異常，并以不同的方式延長ADP，導致復極離散度擴大、QT間期延長，通過特殊折返引起TdP。根據目前的研究，各型LQTS在臨床上表現不同，LQT1心律失常多發生在運動或情緒激動時，LQT2主要發生在睡眠中突然受到聲音刺激時，LQT3則主要發生在休息或睡眠中。故LQT1患者應避免劇烈運動，尤其是游泳；LQT2患者應避免突然的聲音刺激(鬧鐘、電話鈴聲等)。所有患者應避免使用引起QT延長的藥物，注意防止電解質紊亂。β受體阻滯劑可作為基礎治療藥物， TdP發作及時予以電復律，對于高危患者可考慮植入ICD，目前尚無證據表明射頻消融對治療遺傳性LQTS有效。

目前遺傳性LQTS的診斷主要依據1993年重新制定的評分量表(表1)[24]，從該表可以看出心電圖表現是診斷評分的一個主要依據，評分>3分可診斷為LQTS，需要注意的是近年研究發現約有5%～15%的患者基因學診斷和臨床表現均支持LQTS，但心電圖上QTc完全正常，故2015年我國《遺傳性原發性心律失常綜合征診斷與治療中國專家共識》上除了沿用既往評分標準外，即使QTc正常，基因檢測確診也可作為獨立的診斷標準[21]。

表1 遺傳性LQTS診斷量表Tab.1 Inherited LQTS diagnosis scale

注: 排除藥物或其他疾患對心電圖指標的影響,評分≤1分,LQTS的診斷可能性小; 2～3分,LQTS診斷為臨界型;≥4分，LQTS的診斷可能性大。TdP與暈厥同時存在只取其一，家族史兩項同時存在取分值高者。引自Schwartz PJ, Moss AJ,Vincent GM, et al. Diagnostic criteria for the long QT syndrome.An update[J]. Circulation. 1993, 88(2): 782-784.

雖然基因檢查分型能為LQTS確診、治療和預后判定提供指導，但目前國內外能夠開展的醫院較少，且費用較貴。心電圖檢查可以對LQT1、LQT2、LQT3三種類型提供大致判定。心電圖上主要特征：LQT1為T波高大；LQT2為T波低平或有切跡；LQT3為T波高窄(圖3)。張莉等[25]學者將這三型更詳盡地分為10種不同的形態特征，研究成果發表于循環雜志上。

圖3 LQT三種亞型心電圖形態特征

無論是LQTS還是因藥物、電解質紊亂、心肌缺血等導致的獲得性LQTS都是通過VT/VF引起SCD[26]。以下幾種心電圖表現可作為LQTS的預警心電圖特征：QT明顯延長(≥500 ms為高危，≥600 ms為極高危)；T波切跡或T-U畸形、T波電交替[27]。

1.4 特發性SQTS

特發性SQTS是以心電圖QT間期異常縮短為主要特征，可導致房性或室性心律失常以及SCD的一類遺傳性心律失常綜合征。在已知的遺傳性心律失常病中SQTS發現時間最晚，于2003年正式命名[28]。特發性SQTS屬于罕見病，目前為止全球英文文獻報道案例不足百例。雖然臨床上特發性SQTS非常少見，但對特發性SQTS的研究有助于揭示心律失常發病的分子遺傳學機制。

特發性SQTS為常染色體顯性遺傳，目前發現5種致病基因突變與特發性SQTS有關，其導致心肌細胞復極時鉀離子外流增加(SQT1～SQT3)或鈣離子內流減少(SQT4、SQT5)，導致復極時間縮短，進而心房和心室肌易損性增加，易發生房性或室性心律失常以引起SCD[29]。

由于樣本量較少，目前特發性SQTS診斷標準尚未完全統一，在QTc時限的診斷切點上，早期建議以<300 ms[30]作為標準，隨著報道案例增多發現敏感性偏低，2011年Gobllob等[31]提出類似于LQTS綜合量表，通過心電圖、臨床病史、家族史及基因型等綜合評分診斷，該標準提高了診斷的敏感性和特異性，由于樣本量不多，目前尚未被廣泛采納。2015 我國《遺傳性原發性心律失常綜合征診斷與治療中國專家共識》將排除繼發性原因QTc<330 ms，或QTc<360 ms 伴有下列情況之一作為診斷標準：① 攜帶致病突變；② SQTS家族史；③ 年齡≤40歲發生猝死的家族史；④ 無器質性心臟病發生過VT/VF[21]。

針對特發性SQTS的心電圖預警研究的文獻較少，有小樣本對照研究提示[2]特發性SQTS患者QTc縮短是獨立危險因素，故越短的QTc間期可能越要引起臨床上的重視。

1.5 CPVT

CPVT是一種靜息心電圖正常，運動或情緒激動可誘發雙向性室性心動過速(bidirectiona ventricular tachycardia,bVT)或多形性室性心動過速(polymorphous ventricular tachycardia,pVT)，可自行恢復抑或惡化為室顫導致暈厥和猝死為特征的遺傳性心律失常病。CPVT發病率約為1/10 000,多于年輕時開始發病[32]。目前已經發現的CPVT有兩大類型，CPVT1型為RyR2基因點突變，為常染色體顯性遺傳[33]；CPVT2型為CASQ2基因點突變，為常染色體隱性遺傳[34]。其可能發病機制為上述基因編碼蛋白功能缺失導致心肌細胞更容易出現細胞內Ca2+超載，增加心肌細胞復極離散度，誘發后除極，尤其易發生于交感興奮兒茶酚胺升高時。該病主要治療措施為避免劇烈運動和情緒波動，長期口服β受體阻滯劑。近年發現Ic類藥物氟卡尼有較好的治療效果[35]，在ICD選擇上要更為謹慎，因為不恰當放電引起疼痛的刺激反而會誘發VT或VF。

傳統觀點認為CPVT靜息心電圖正常，目前有研究認為CPVT往往有心動過緩和T波改變[36]，但缺乏特異性。目前尚無CPVT危險分層指標。CPVT的特點為運動后或激動后心率增快，逐漸出現單形或多形室性早搏二聯律，或非持續性VT、VF，運動試驗是該病的主要診斷方式。故臨床上出現運動或激動后頻發室早、短陣室速可作為該病的診斷和預警標識。

2 遺傳性心肌病

遺傳性心肌病也常由于惡性心律失常導致SCD，有心臟結構改變，包括致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC)、肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)和擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)等。

2.1 ARVC

ARVC是一種主要累及右室的心肌疾病(部分病例可累及室間隔和左室)，其特征是起源于右室的室性心動過速、猝死，晚期表現為心力衰竭。ARVC由Guy Fontaine在1973 年正式命名并研究。該病是一種常染色體遺傳性疾病，目前已證實有9種基因突變與該病有關[37]，其病理改變為右室心肌組織不同程度地被脂肪組織或纖維取代。病變區域心電傳導迂曲緩慢，有利于產生折返性室性心律失常并引起SCD[38]。ARVC發病率約1/5 000[39],不同地區差異性較大。ARVC是青少年SCD的主要原因之一，尤其是運動性SCD。

ARVC專家工作組于1994年公布了首個專家共識，其診斷標準基于綜合評估患者的心臟結構(心臟超聲或MRI)、心肌組織學特征(病理活檢)、心電圖復極和除極特征以及家族史等，每項指標又分為主要標準和次要標準，該標準診斷的特異性較高，有利于ARVC與特發性右室流出道VT、擴張型心肌病和缺血性心肌病等進行鑒別診斷[40]。缺點是診斷標準過于苛刻，敏感性不足，容易漏診，尤其是病程早期或無癥狀的患者。有學者在2002年和2006年曾對此標準進行部分更新[41-42]，隨著對ARVC的認識不斷深入，專家工作組于2010年發布了診斷標準的修訂版[43]，其主要變化是增加遺傳學診斷標準，量化心臟結構、心肌組織學特征標準，同時對部分心電圖標準進行修正和細化，在保證診斷特異性的同時提高了診斷的敏感性。兩版專家共識對心電圖診斷標準部分的對比見表2。

表2 1994年與2010年ARVC共識心電圖部分的對比Tab.2 Electrocardiogram in 1994 and 2010 ARVC consensus of contrast

Epsilon波始終作為兩版共識的主要診斷標準，Epsilon波是在QRS波群末尾出現的一個振幅較小的除極波，是ARVC較為有特征性的一個心電圖表現和主要診斷標準，主要出現在V1～V3導聯。Epsilon波是由于病變區域殘存的心肌細胞鑲嵌在纖維化和/或脂肪樣組織中，導致電激動電位延遲。Epsilon波在ARVC中檢出率約40%，多在中、晚期出現。有研究[44]提示，出現Epsilon波組患者SCD風險較高，可作為SCD預警指標之一。另一項研究[45]顯示，ARVC患者多個導聯出現碎裂QRS波，具有SCD預警價值。

2010版診斷標準刪除QRS波≥110 ms，因其特異性不夠。既往相關研究曾報道的QRS波時間比(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)>1.2、完全性右束支阻滯、右胸導聯S波時限>55 ms等心電圖指標[46]，由于未得到大樣本量研究數據支持或特異性不夠而未被納入2010診斷標準。

T波倒置的特異性并不高，在2010版共識中將其納入主要標準和次要標準附加很多前提條件，這一點尤為重要，比如14歲以下患者不適用此標準，如伴有完全性右束支阻滯需要V1～V4導聯同時倒置。

起源于右室的室速在1994版診斷共識中被列為次要標準，在2010版診斷共識中進行細分，起源于心尖部的室速在電軸無人區特異性較高作為主要診斷標準，而起源于右室流出道的室速因經常與室上速伴差異性傳導混淆，特異性不足，被列為次要標準，這種診斷標準也體現了新版共識對起源于右室發育不良三角室速的重視(圖4)。

2.2 肥厚型心肌病(HCM)

HCM是心室不對稱肥厚、左室舒張順應性下降、左室充盈功能受損、可引起猝死、晚期多并發心衰為特征的一種常染色體顯性遺傳心肌病。肥厚型心肌病有多種分型方式，最常見的是依據流出道是否梗阻分為梗阻型和非梗阻型，美國心臟病學會(ACC)肥厚型心肌病診斷和治療指南的診治流程也是依據這種分型制定[47]。梗阻型預后較差，SCD發生率高。HCM的危險分層主要依據心臟超聲室間隔厚度、流出道是否梗阻而非心電圖。國內另一種常見分型方式是依據Maron等[48]1981年的一項研究，分為四型：Ⅰ型，僅僅前室間隔肥厚；Ⅱ型，前室間隔+后室間隔肥厚；Ⅲ型，室間隔+左室前壁+左室側壁肥厚；Ⅳ型，僅有后室間隔或僅有側壁或僅有心尖部肥厚。其中Ⅳ型心尖肥厚型心肌病的病例是日本學者山口宏志首先報道[49]，既往認為比較少見，主要因為該類型在心臟常規左室長軸切面和四腔切面不能檢出，容易漏診，目前認為臨床上其實并不少見，預后較好，10年生存率與普通人群無明顯區別[50]。心尖肥厚型心肌病心電圖表現具有特征性(圖5)：① 廣泛的T波倒置：肢體導聯Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF，胸導聯 V3～V6，T波深而窄；② V1、V2導聯可出現ST段輕度弓背上抬；③部分導聯可出現q波。與急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)不同，心電圖ST-T沒有動態改變。由于心電圖檢查常被誤認為是一種嚴重的SCD預警心電圖，而二維超聲常規切面檢查多為陰性結果，該類疾病經常被反復誤診、誤治。故遇到這種心電圖表現，而常規超聲切面檢查正常的患者，需要注意心尖長軸切面超聲探查[51]。

圖4 AVRC起源于右室兩種室速的示意圖(模型設計專利：CN201320409084.5)

圖5 心尖肥厚型心肌病心電圖

3 ACS心電圖診斷及預警

ACS是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩定型心絞痛。SCD中急性ACS約占70%～80%，遺傳性心肌病約占10%～15%，遺傳性心臟離子通道病約占5%～10%[52]，心電圖是ACS診斷及預警的重要臨床檢查手段。

第二版、第三版全球心梗統一定義均將新發ST-T改變、新發左束支阻滯、新發病理Q波形成作為判定急性心梗的心電圖診斷依據[53-54]，該標準被歐美及我國冠心病相關指南所采用。ST段壓低沿用J點后0.08 s(心率增快時取J點后0.06 s)處測量與等電位線比較，相鄰兩個或兩個以上導聯ST段壓低超過0.05 mV為異常，我國2012年《非ST段抬高急性冠脈綜合征診斷和治療指南》以相鄰兩個或兩個以上導聯ST段壓低超過0.1 mV為異常的標準[55]，在臨床實踐中更為適用。ST段抬高在J點處進行測量與等電位線比較，相鄰兩個或兩個以上導聯ST段抬高超過0.1 mV為異常，第三版標準對V2～V3導聯標準做部分修正：女性抬高0.15 mV，≥40歲男性抬高0.2 mV，<40歲男性抬高0.25 mV為異常。心電圖診斷強調ST段動態改變。雖然急性心梗目前診斷標準由既往“3選2” 模式變為“1+1”模式，但并不意味著心電圖在急性心梗診斷中的重要性下降，同時心電圖變化往往快于心肌酶學改變，是ACS早期診斷和預警的重要依據。

ACS發生SCD的兩個危險時間窗是發病48 h之內和一周之內，以下心電圖表現需引起臨床的重視：① ST-T改變導聯數量廣泛；② ST段呈現墓碑樣抬高；③ 巨R波形ST段抬高；④ aVR導聯ST段抬高[56]；⑤ 碎裂QRS波出現；⑥ T波電交替；⑦ QT間期明顯延長；⑧ 間歇Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滯；⑨ 明顯的竇性心動過緩或竇房阻滯；⑩ 交替左右束支阻滯； 心電圖出現RonT或RonP現象； 心電圖出現頻發室早或短陣室速。據近年國內外相關研究顯示，出現上述心電圖SCD發生率明顯增高。

由于篇幅所限，還有很多引起SCD的相關疾病預警心電圖未能在文中一一討論，比如因藥物或電解質紊亂導致的心律失常、擴張型心肌病、預激綜合征并房顫、進行性心臟傳導障礙性疾病等。SCD相關疾病作為一類預后嚴重的特殊類型疾病近年已經引起越來越多臨床工作者的關注。心電圖作為一種最基本、最重要的臨床檢查在這類疾病的診斷和預警上發揮了重要的作用，值得我們深入學習和探討。

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(本文編輯：郭欣)

讀者·作者·編者

《實用心電學雜志》期刊綜合影響因子增長近兩番

近日,中國知網發布了中國學術期刊影響因子年報(自然科學與工程技術·2015版)，2015版年報統計分析了我國學術期刊近兩年影響因子等計量統計指標的變化，在一定程度上反映了我國學術期刊的辦刊水平，一直受到學術期刊界、教學科研機構和廣大科研工作者的高度關注。

統計資料顯示：《實用心電學雜志》影響因子學科排序由第102位上升為第71位，各項評價指標均有顯著上升。與2013年比較，本刊2014年綜合影響因子由0.063躍升至0.286，增幅353.97%；期刊綜合即年指標由0.026升至0.091，增幅250%。這標志著《實用心電學雜志》的學科影響力正穩步提升，這與學術指導委員會和編輯委員會全體專家的指導密不可分，與審稿專家、廣大作者和讀者的關心支持息息相關，同時也凝聚著編輯部全體工作人員的辛勞與汗水！本刊將以此為起點，再接再厲，爭取再上新臺階！

(本刊編輯部)

Diagnosis and early warning electrocardiogram reevaluation in sudden cardiac death related disease

ZhengWei-ping,ChenFeng，LiFeng,WangWu-yi,LinKai-yang，LinChun-jin(Provincial Clinical Medical College of Fujian Medical University，Emergency Center of Fujian Province，Department of Electrocardiogram，Fujian Provincial Hospital，Fuzhou Fujian 350001，China)

Sudden cardiac death (SCD) is the leading cause of death from cardiovascular disease. SCD-related diseases have a very high mortality rate in hospital and pre-hospital emergency rescue, so early diagnosis and prevention is the key measure of treating such diseases.Since the advent of a hundred years ,ECG has become an independent knowledge and makes its progress with the development medicine. Electrocardiogram plays an important role in the diagnosis and early warning of SCD diseases.This article describes the development and changes in the electrocardiogram science in the diagnosis and early warning of SCD diseases.

sudden cardiac death; arrhythmia; electrocardiogram; clinical diagnosis

專題主持/鄭煒平

國家臨床重點專科建設項目(急診醫學2012)；福建省科技計劃重點項目(2010Y0011)

350001 福建 福州，福建醫科大學省立臨床醫學院，福建省急救中心，福建省立醫院心電圖室

鄭煒平，副主任醫師，主要從事心血管內科及無創電生理檢查。

陳鋒，E-mail：cf 9066@126.com

R540.4

A

2095-9354(2015)06-0381-10

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.06.001

2015-10-28)

【編者按】 心臟性猝死相關疾病是嚴重威脅我國居民健康的一類疾病，院內外急救的成功率極低，因此對心臟性猝死相關疾病的認識、診斷、預防和治療都有很多問題亟待解決。如何評價心電圖在心臟性猝死相關疾病診斷與預警中的作用？心臟性猝死相關疾病抗心律失常藥物應用及進展如何？心臟性猝死相關疾病基因學診斷與心電學有什么聯系？為此，我們邀請了福建醫科大學省立臨床醫學院、福建省急救中心的鄭煒平主任組織本期“心臟性猝死相關疾病與心電學”專題，包括《心臟性猝死相關疾病診斷及預警心電圖再評價》《心臟性猝死相關疾病抗心律失常藥物的應用與進展》和《心臟性猝死相關疾病基因檢測與心電學》3篇文章。歡迎廣大心電及臨床同道就心臟性猝死相關疾病與心電學專題進行多角度、多層面的探討，積極投稿，深入交流。