急性砷中毒致神經損害電生理表現1例報道

羅春娥

（佛山市第一人民醫院神經內科，廣東528000）

急性砷中毒致神經損害電生理表現1例報道

羅春娥

（佛山市第一人民醫院神經內科，廣東528000）

砷中毒； 周圍神經/病理學； 電生理學； 病例報告

砷是一種以多種形式廣泛存在于自然界的環境毒物。急、慢性砷中毒除出現胃腸道、心血管、皮膚毒性等損害外，在3 d至3周出現遲發性的多發性周圍神經炎，重癥患者有垂腕、垂足表現，其對神經系統的毒性損害影響大且持續時間長。本文就1例急性砷中毒致神經損害的電生理表現作一報道。

1 臨床資料

患者，女，37歲，因腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、麻木、乏力4 d，于2014年7月13日入院檢查。患者既往有“陰道炎”病史，入院前1周自行購買“雄黃粉”于外陰敷用3次后出現腹部陣發性疼痛，伴惡心、嘔吐胃內容物多次，腹瀉伴黃色稀爛便每天3～4次。手足皮膚可見米粒大小的丘疹，局部瘙癢感。查尿常規：尿白細胞（+），鏡檢白細胞（++）、紅細胞（++），尿砷17.1 μmol/L（正常參考值1.1 μmol/L）。血常規示血紅蛋白偏低（125 g/L），單核細胞絕對值偏高。心電圖、血生化、血清膽酯酶正常。肝臟B超正常。入院診斷：急性砷中毒。入院后即予以二巰基丁二酸驅砷及對癥治療，患者腹痛、腹瀉癥狀緩解。2 d后訴有四肢遠端麻木、乏力，雙足底有電擊樣感覺，步態不穩；癥狀持續，漸加重。于2014年8月14日再次來本院就診，查體：神清，心、肺正常；神經系統檢查：上肢肌力近端Ⅳ級、遠端Ⅲ級；下肢近端Ⅲ級、遠端Ⅱ級。雙下肢觸痛覺減弱，橈反射、膝反射及跟腱反射遲鈍。肌電圖檢查示：雙側正中神經、尺神經、腓腸神經感覺神經均未引出電位活動曲線；雙側正中神經、腓總神經、脛神經運動神經傳導速度明顯減慢，波幅明顯降低，遠端潛伏期明顯延長。右正中神經F波潛伏期明顯延長，出現率偏低。雙脛前肌呈神經源損害。提示符合多發性周圍神經病變電生理表現。誘發電位檢查示：腦干聽覺誘發電位、視覺誘發電位正常；雙上肢及雙下肢體感誘發電位檢查均未引出電位活動曲線。

2 討 論

患者可通過誤食或皮膚黏膜等途徑接觸砷化物而引起急性砷中毒。砷中毒主要由砷化物引起，三價砷化合物的毒性較五價砷更強，其中以毒性較大的三氧化二砷（俗稱砒霜）最多見。雄黃粉的主要成分是二硫化二砷，本身是無毒的，但是在溫度升高或空氣中氧化后可生成劇毒的三氧化二砷。三氧化二砷是一種劇毒化學劑[1]。95%～97%進入體內的砷迅速與血紅蛋白的珠蛋白結合，于24 h內分布至肝、腎、肺、胃腸道及脾臟中，通過多種機制作用可使神經系統、心、肝、腎等多臟器受損，嚴重者可致多器官功能衰竭而致死；三氧化二砷曾用作外用中藥、殺蟲劑、殺鼠藥、消毒防腐劑，在生產和使用過程中，均有與之接觸的機會[2]。本例患者通過使用含砷化物的雄黃粉后，出現一系列的急性胃腸炎癥狀及神經系統癥狀。經積極的驅砷對癥治療后，患者腹痛、腹瀉等癥狀緩解消失，但四肢麻木、乏力等神經癥狀仍持續存在。砷中毒引起的周圍神經病變在急、慢性中毒均可發生。目前砷中毒發病機制尚不明確[3]。本例患者急性砷中毒后約2周開始出現肌肉疼痛、四肢麻木、針刺樣感覺異常、四肢無力，癥狀由肢體遠端向近端呈對稱性發展，表現為遲發性多發性周圍神經炎。肌電圖表現為多發性周圍神經嚴重受損；體感誘發電位表現為深感覺上傳通路受阻，表明在外周神經受損的同時伴有中樞神經系統損害。神經電生理測定在反映神經損害程度上是一項敏感穩定的檢測方法[4]。砷化物中毒在積極驅砷的同時，還需重視神經系統的損害，故應引起臨床的足夠重視和及時診治。

[1]黃韶清，周玉淑，劉仁樹．現代急性中毒診斷治療學[M]．北京：人民軍醫出版社，2002：143．

[2]何鳳生．中華職業醫學[M]．北京：人民衛生出版社，1999：337-341．

[3]張靜波，張巧耘，王勇，等．4例化學物中毒性周圍神經病患者病理特點及神經電生理分析[J]．中華勞動衛生職業病雜志，2012，30（2）：126-129．

[4]劉桂成，董學新，黃曉欣，等．燃煤污染型砷中毒患者的神經電生理檢測[J]．中國地方病學雜志，2000，19（1）：13-15.

10.3969/j.issn.1009-5519.2015.22.072

C

1009-5519（2015）22-3526-01

2015-07-15）

羅春娥（1979-），女，湖南衡陽人，主治醫師，主要從事神經電生理研究工作；E-mail：lce@fsyyy.com。