血漿Big-ET和hs-CRP與支架術后再狹窄的相關性分析

仲寧 高鵬

（河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院，河南新鄉(xiāng)453003）

?論著／心律失常及檢查?

血漿Big-ET和hs-CRP與支架術后再狹窄的相關性分析

仲寧 高鵬

（河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院，河南新鄉(xiāng)453003）

目的 探討血漿Big-ET和hs-CRP水平與支架術后再狹窄的關系。方法 選自2012年1月-2015年1月支架置入術后9-12月內接受冠狀動脈造影術復查的患者共60例，患者均于入院時進行血漿Big-ET、hs-CRP的測定，并于入院一周內進行冠狀動脈造影術檢查，根據(jù)冠脈造影結果將原支架通暢無再狹窄的患者分為對照組，將出現(xiàn)支架內再狹窄（管腔內徑狹窄≥50%）的患者分為再狹窄組，再將兩組患者的血漿Big-ET、hs-CRP結果分別進行對比。結果 再狹窄組患者血漿Big-ET、hs-CRP的水平均較對照組顯著升高（P＜0.05）。結論 支架術后再狹窄患者的血漿Big-ET、hs-CRP的水平與對照組患者相比明顯升高，血漿Big-ET、hs-CRP水平可作為預測支架術后發(fā)生再狹窄的有效觀察指標。

血漿Big-ET；hs-CRP；冠狀動脈造影

隨著我國冠心病發(fā)病率的逐年升高，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療已經(jīng)在各地三級醫(yī)院廣泛的應用，已成為冠心病在藥物治療基礎上的主要治療手段。隨著藥物支架時代的到來，支架內再狹窄率已經(jīng)由裸支架時代的20%-40%降為目前的5%以下，但術后再狹窄這種醫(yī)源性疾病依然是冠脈介入治療的難題之一。因此冠脈介入治療術后再狹窄一直是心內科介入醫(yī)師關注的難點及研究熱點。血漿Big-ET是一種強大的縮血管因子，還是一種強促有絲分裂物質，可以釋放出大量促進有絲分裂的生長因子，促進平滑肌細胞的增生和遷移[1]。高敏C反應蛋白（hs-CRP）是反應機體炎癥狀態(tài)的敏感指標，其水平與動脈硬化的發(fā)生發(fā)展及預后有直接關系，并且與支架內再狹窄有一定的相關性。本研究將患者進行冠脈造影檢查后進行分組，觀察Big-ET、hs-CRP和支架內再狹窄的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇自2012年1月-2015年1月入院的接受支架置入術的患者共456例，其中60例因術后再次出現(xiàn)胸痛或心電圖改變而接受冠狀動脈造影術復查，根據(jù)冠脈造影結果將原支架通暢無再狹窄的患者42例分為對照組，將出現(xiàn)支架內再狹窄（管腔內徑狹窄≥50%）的患者18例分為再狹窄組。入選患者于術前均服用阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物治療。所有患者均排除惡性腫瘤、新發(fā)腦卒中、近期手術、創(chuàng)傷、慢性結締組織疾病、嚴重肝腎功能不全、周圍血管疾病等疾病。

對照組中男性30例，女性12例，年齡45-79歲，平均年齡（56.7±8.8）；再狹窄組中男性13例，女性5例，年齡43-75歲（55.3±7.2）。對照組中支架內再狹窄＜20%的19例，支架內狹窄21%-49%的11例；再狹窄組中再狹窄50%-70%的14例，再狹窄≥70%的4例。兩組患者在年齡、性別構成兩組之間比較差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 研究方法

1.2.1 生化指標測定 兩組受試患者均于冠狀動脈造影術前抽取空腹靜脈血液6ml，分別檢測血漿Big-ET、超敏C反應蛋白。其中血漿Big-ET為ELISA法檢測（由鄭州金域臨床檢驗中心檢測），超敏C-反應蛋白選用酶免分析法測定。

1.2.2 冠狀動脈造影術 應用GE Innoval-IQC型臂數(shù)字平板血管造影機，選用碘普羅胺370對比劑，采用Judkins法進行造影。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

表1 再狹窄組和對照組血漿Big-ET、hs-CRP對比（±s）

表1 再狹窄組和對照組血漿Big-ET、hs-CRP對比（±s）

注：與對照組相比，P＜0.05。

組別再狹窄組對照組例數(shù)（n）42 18 Big-ET（ng/ml）529.4±126.5 128.6±54.7 Hs-CRP（mmol/L）16.8±5.7 6.6±1.7

再狹窄組和對照組對比觀察，再狹窄組血漿Big-ET、hs-CRP水平明顯高于對照組（見表1），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

冠狀動脈介入治療因其具有創(chuàng)傷小，安全有效的特點已經(jīng)成為冠心病的主要治療手段。藥物洗脫支架目前已廣泛應用于臨床，PCI術后再狹窄的發(fā)生率因其具有抑制局部炎癥反應，抑制平滑肌細胞增殖等作用較金屬裸支架明顯下降，但仍有10-15%的患者出現(xiàn)再狹窄。支架內在狹窄的機制比較復雜，有多種因素參與其中，主要是由于血管的彈性回縮，內膜增生，炎癥反應和血管重構等。冠狀動脈為肌性動脈，存在大量彈力纖維，血管成形術引起的血管壁機械性擴張、內彈力層破壞和中膜撕裂，使血管壁暴露于有絲分裂激素中，局部血小板、內皮細胞、血管平滑肌細胞和炎癥細胞分泌釋放有絲分裂激素和細胞因子，可促進內膜增生導致再狹窄。支架置入術啟動了炎癥反應，特別是支架置入后損傷到血管中膜時，所引發(fā)的炎癥反應明顯延長，在血管損傷早期新生內膜增長、血管彈性回縮過程中起重要作用。當支架置入血管后血管內皮的完整性受到破壞，內皮細胞產生內皮性細胞生長因子，使ET-1等縮血管物質釋放。ET-1是由血管內皮細胞合成和釋放的血管活性肽，是目前已知的縮血管作用最強效應持續(xù)最久的縮血管活性肽，具有強大的血管收縮作用和促進血管平滑肌細胞增殖分裂的作用[2]。ET-1也可以促進膠原合成，促進基質成分在血管壁的沉積，增加了血管壁的厚度和僵硬度，并與粥樣斑塊內的其他生長因子一起引發(fā)血管重構。C-反應蛋白(CRP)在肝臟中合成，是一種敏感的急性時相反應蛋白，一定程度上反應了冠狀動脈粥樣硬化斑塊的炎癥活動，反應動脈本身的炎癥和損傷的情況。大量研究顯示高敏C-反應蛋白是已知冠心病患者未來心血管疾病發(fā)病和死亡的預測物。hs-CRP已被視為動脈粥樣硬化的發(fā)病因素之一[3]。C-反應蛋白水平反應出炎癥反應的程度，其嚴重程度與再狹窄有關，術前CRP水平越高，術后支架內膜增生的程度越重。目前經(jīng)臨床觀察發(fā)現(xiàn)支架置入術后經(jīng)強化他汀治療后hs-CRP水平較術前明顯下降，也反映出hs-CRP水平可作為觀察術后發(fā)生心血管事件和支架內再狹窄的預測指標。

本組資料顯示再狹窄組患者在支架置入術后血漿Big-ET、hs-CRP水平較對照組明顯升高，提示支架術后再狹窄患者存在著明顯的內皮功能障礙、明顯的炎癥反應過程和血管重構的病理生理特點，可作為預測支架術后發(fā)生再狹窄的有效觀察指標。

［1］ 徐盛開，江洪，漆曙輝，等.冠脈介入治療前后內皮素，C反應蛋白，纖維蛋白原的變化 [J].數(shù)理醫(yī)學等雜志，2004，17（4）：327-328.

［2］ KiowsakiW.Sutsch G.HunzikerP，etai.Evidencefor endothelin-I-medate,vasoconst-riction,inseven chronic heartfailute Lancet,1995,346:732-735.

［3］ OItrona L,Ardissno D,Merlini P,et al.C-reactive Prote in elevation and early outcome in patients with unstable pectoris.Am J Cardiac 2007,80(8):1002-1006.