腦干梗死致入睡后不自主活動1例病例報告

【文章編號】1005-3697(2015) 05-0730-02

【文獻標志碼】B

doi:10.3969/j.issn.1005-3697.2015.05.41

收稿日期: 2014－10－01

作者簡介:李芳(1990－)，女，四川樂山人，碩士研究生，主要從事腦血管疾病研究。

通訊作者:余巨明，E-mail: yujuming1963@126.com

網絡出版時間: 2015-10-26 17∶14

網絡出版地址: http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20151026.1714.082.html

1　病例情況

患者，男，46歲，因突發頭暈伴視物成雙1 d，于2014年4月23日入院，入院前1 d無明顯誘因突然出現頭暈伴視物成雙、惡心、嘔吐、行走不穩，伴有左上肢及左側面部麻木感，余無特殊癥狀。既往史:高血壓病史1 +年，最高達160 mmHg。個人史:吸煙30年，平均15支/d;飲酒30年，2兩/d。婚育史、家族史無特殊。入院查體:生命體征平穩，心肺腹未見明顯異常。神經專科查體:左側眼球內收欠佳，雙眼眼球水平震顫，復視，左側肢體面部感覺減退，左上肢肌力4 +級，左下肢肌力5－級，左側指鼻試驗欠佳，雙側病理征(+ )，余無特殊。入院診斷:腦梗塞;高血壓病2級極高危組。入院輔助檢查:血常規、大小便常規、生化、心電圖、甲功、術前輸血免疫經顱多普勒未見異常。頸部血管彩超提示:雙側頸總動脈、雙側頸內動脈起始部、雙側頸外動脈起始部、雙側椎動脈、雙側鎖骨下動脈硬化，左側頸總動脈內膜中層局限性增厚。

VEP:右側P100波形分化差，潛伏期正常，提示右視通路點反應差。頭顱MRI提示:腦干右份可見片狀異常陰影，邊界較清，面積約13 mm×4 mm，T 1WI上呈等-稍低信號，T 2WI上呈稍高信號，Flair上呈稍高信號，DWI呈高信號，余處腦實質內未見異常信號影，結果示:腦干右份急性腦梗死。入院予以抗血小板聚集、改善循環、營養神經、止暈等對癥支持治療，患者入院后4 d多次于剛剛入睡后出現不自主活動，尋找工作用具如刨刀、鋸條、鋸片等，動作協調，此癥狀與患者的職業(木工)明顯相關，出現此活動后患者能立即驚醒，不自主活動停止，醒后能清楚回憶整個過程，再次剛剛入睡后重復出現以上行為，夜間伴有夢囈，出現此癥狀后予以奧氮平對癥治療，1周后患者不自主活動次數漸減少，2周后明顯改善，3周后出院時基本消失。

2　討論

腦干位于后顱窩，屬于椎基底動脈供血區的范圍，李菁晶等 ［1］研究發現腦干梗死最常見的癥狀為:頭暈，多為不平衡感、視物晃動，并非視物旋轉，此外構音障礙、運動及感覺障礙、眼球運動障礙及共濟失調也較常見。此患者男性，急性起病，結合入院查體及相關輔助檢查，患者腦干梗死診斷明確，但患者夜間入睡后出現協調的不自主活動，且使用抗精神藥物治療后好轉，故此癥狀無法用腦干梗死的責任病灶解釋，故考慮患者出現此臨床癥狀為腦干梗死所致的精神癥狀，其可能為腦白質的投射系纖維傳導通路中斷，腦干與額葉之間的神經功能聯系不能所致。

神經功能聯系不能(diaschisis) ［2］，是指局部腦損傷可以使正常結構的遠隔部位出現短暫的功能抑制，且原發損害部位與遠隔部位之間有解剖上的纖維聯系的現象，Kempinsky在1966年提出其診斷標準為: (1)有明確原發性組織損傷; (2)有抑制作用的神經解剖學基礎; (3)發生于原發病變的遠隔區; (4)病灶累及神經纖維通路; (5)病程為可逆性。此患者影像學檢查僅見腦干病灶，腦干與大腦皮質之間有廣泛的纖維聯系，患者腦干梗死后與額葉之間的投射系纖維傳導中斷，額葉皮質功能受到抑制，出現不自主活動的臨床癥狀，予以對癥治療后癥狀好轉，均符合其診斷標準。

近年來隨著磁共振成像技術的發展，較多研究已明確局灶性腦梗死可導致遠隔部位的神經組織繼發性損害，并影響神經功能的恢復，而遠離梗死灶的腦組織發生繼發損害的確切機制仍未完全闡明，已有研究 ［3］中提示可能與軸突變性、神經遞質調節失衡、炎癥反應、Aβ沉積、神經營養障礙及鈣離子失衡等因素有關。而此患者為軸突變性可能性大，即腦干梗死后導致神經元軸索斷裂或損傷后，損傷區近側軸突將發生沃勒變性，而損傷遠側軸突將自近向遠逐漸變性解體，從而造成通路中斷導致皮質興奮性沖動傳導不能，最終抑制其功能，研究者也認為軸突退行性改變 ［4］是較重要的因素，但也有研究者認為遠隔部位的繼發性損害是多種機制參與 ［5］，故其明確的發病機制還需進一步研究證明。

腦干因其特殊的解剖結構及功能，梗死后出現的臨床癥狀復雜多變，現國內外研究多是關于特殊病例的報道，此患者出現的癥狀亦是如此。Seitz等 ［6］對首次卒中患者采用PET圖像顯示，卒中損傷相關網絡與康復相關網絡在解剖結構上有重疊，一側腦梗死后，運動功能的恢復可由卒中后遠隔部位腦組織功能所促進，這提示神經機能聯系不能的恢復在卒中的康復中起重要作用，且姜亞軍等 ［7］研究提示急性腦梗塞后神經功能聯系不能的出現可能是神經系統功能預后不良的一個指標，故在我們的臨床工作中，分析相關神經功能受損癥狀、體征與影像改變的相關性，正確認識神經機能聯系不能現象，從對腦梗塞的結構病變的認識上升到功能病變，并深入研究其作用機制及藥物治療，將對改善腦血管疾病的預后有一定的指導意義。