以反復低血糖昏迷為首發癥狀的2型糖尿病1例報道

李 莉

（重慶市九龍坡區第二人民醫院內分泌科 400052）

以反復低血糖昏迷為首發癥狀的2型糖尿病1例報道

李 莉

（重慶市九龍坡區第二人民醫院內分泌科 400052）

昏迷； 低血糖； 糖尿病，2型； 病例報告

低血糖癥常見于胰島素瘤、胰島素自身免疫綜合征、藥源性低血糖癥等，而糖尿病早期晚發性低血糖癥并不多見。本科2014年收治1例以反復低血糖昏迷為首發癥狀的2型糖尿病患者，經降糖藥物治療后未再發低血糖昏迷。現報道如下。

1 臨床資料

患者，男，81歲。因“意識障礙 2 h”，于2014年 11月11日入院。患者于入院前2 h無明顯誘因出現意識障礙、呼之不應，伴大汗淋漓，無口吐白沫、口角歪斜、流涎、尖叫、抽搐、大小便失禁等癥狀。通知本院“120”，急查血糖1.8 mmol/L，給予50%葡萄糖注射液60 mL靜脈注射后，神志清楚，復查指血糖4.8 mmol/L，送入內分泌科進一步診治。患者于2014年6、7、9月份有類似發作情況，發作時血糖1.6～2.2 mmol/L，考慮為“低血糖昏迷”，在本院重癥監護病房（ICU）經治療好轉。既往有慢性阻塞性肺疾病、肺結核史，無原發性高血壓、糖尿病、冠心病史，無手術、重大創傷史，無家族性及遺傳性疾病史。

入院查體：體溫（T）35.6℃，脈搏（P）82次/分，呼吸（R）20次/分，血壓（BP）130/70mmHg（1mmHg=0.133kPa）。發育正常，營養中等，體型偏胖，平車推入病房，神清合作。全身皮膚黏膜無黃染、淤斑、蜘蛛痣、肝掌。全身淺表淋巴結均未觸及。瞳孔等大、形圓，直徑約0.3 cm，光反射靈敏。口角無歪斜、頸軟，無抵抗感，甲狀腺無腫大。雙肺氣腫征，可聞及散在干濕啰音。心界正常，心率82次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛、肌緊張及反跳痛，肝脾未觸及，雙下肢無水腫。四肢肌力、肌張力正常，生理反射存在，未引出病理癥。

實驗室及輔助檢查：隨機指血糖4.8 mmol/L。電解質：鉀（K）3.36 mmol/L，余未見明顯異常。血常規：白細胞（WBC）10.0×109L-1、紅細胞（RBC）4.11×1012L-1、血紅蛋白（Hb）126.00 g/L、血小板（PLT）130.00×1012L-1、中性粒細胞百分比（GRA%）82.60%。尿常規：葡萄糖（++）。腎功能、肝功能、血脂、凝血、血（尿）淀粉酶、心肌酶、感染標志物等均正常。胸部CT示：（1）慢性支氣管炎，肺氣腫；（2）右上肺陳舊性病灶；（3）冠狀動脈及腹主動脈鈣化；（4）掃描層面肝實質多發囊腫。上腹部CT示：未見明顯異常。

入院后給予供糖、抗感染、糾正電解質紊亂等治療。48 h內患者反復出現心悸、大汗、意識障礙等低血糖癥狀，指血糖1.6～2.8 mmol/L，低血糖發作時給予50%葡萄糖注射液40～60 mL靜脈注射，并給予10%葡萄糖注射液持續靜脈滴注，48 h后未再發生低血糖。診斷胰島素瘤依據不足。行葡萄糖耐量試驗：血糖（空腹）7.11 mmol/L上升、（0.5 h）10.29 mmol/L、（1 h）13.15 mmol/L上升、（2h）9.64 mmol/L、（3 h）6.85 mmol/L。C肽釋放試驗：（空腹）3.30 μg/mL，（0.5 h）5.20 μg/mL，（1 h）7.00 μg/mL，（2h）9.00 μg/mL，（3 h）10.00 μg/mL上升。胰島素釋放試驗：（空腹）9.90 μU/mL，（0.5 h）34.50 μU/mL，（1 h）66.90 μU/mL，（2h）10.10 μU/mL，（3 h）44.1 μU/mL上升。

最后確診為2型糖尿病，反應性低血糖癥（進餐后期低血糖癥）。給予α葡萄糖苷酶抑制劑（伏格列波糖0.2 mg，每天2次）、餐時血糖調節劑（諾和龍1 mg，每天3次）口服，隨訪5個月，患者血糖正常，未再發生低血糖昏迷。

2 討 論

低血糖癥是一組多種病因引起的、以靜脈血漿葡萄糖濃度過低，臨床上以交感神經興奮和腦細胞缺糖為主要特點的綜合征。按照傳統的Whipple三聯征，一般以靜脈血漿葡萄糖濃度低于2.8 mmol/L（50 mg/dL）作為低血糖診斷標準[1]。

低血糖昏迷是臨床較為常見的昏迷原因之一，短暫的低血糖可導致腦功能不全，而嚴重和持續時間較長的低血糖可引起腦死亡，尤其是老年患者，因腦動脈粥樣硬化，交感神經系統對低血糖反應遲鈍，使患者出現無癥狀低血糖癥而發生昏迷[2]，如不及時搶救，會危及生命。

引起低血糖癥的常見原因有：（1）藥源性低血糖，主要與不合理用藥有關。其中胰島素制劑和磺酰脲類及非磺酰脲類促胰島素分泌劑較常見，非降糖藥中的水楊酸類藥物、β腎上腺能受體拮抗劑、奎尼丁、血管緊張素轉換酶抑制劑等也可引起低血糖癥[3]。（2）胰島β細胞增生和腫瘤等病變使胰島素分泌過多，致血糖來源減少，去路增加，造成血糖降低。（3）垂體前葉或腎上腺皮質功能減退，使對抗胰島素或腎上腺皮質激素分泌減少，胰島素分泌過多。（4）肝源性低血糖，肝細胞損害超過80%時，肝糖原儲備嚴重不足，糖異生發生障礙，空腹時易發生低血糖；糖原代謝的酶系功能失常或不足致肝糖原異生障礙引起低血糖；原發型肝癌伴低血糖的發生率為4.6%～30.0%，低血糖癥是原發性肝細胞癌較常見的異源激素綜合征的表現，多由分泌類胰島素生長因子2所致[4]。（5）胰島素自身免疫綜合征，患者血中有胰島素自身抗體，其發生與胰島素抗體免疫復合體解離、釋放游離胰島素過多有關。

目前，糖尿病的診斷均以血糖為診斷指標[5]。胰島素分泌有2個時相，2型糖尿病早期，胰島素的第一時相分泌就消失了，而由于2型糖尿病患者（尤其是肥胖者）絕大部分會有胰島素抵抗，因此，早期第二時相分泌反而是增加的，只是峰值延后。進餐后，如果血糖峰值在胰島素峰值出現前，就有可能造成餐后低血糖。當進餐后的血糖高峰過后，與胰島素抗體結合的胰島素逐漸解離，其生物活性顯露，加上未與抗體結合的胰島素使血中胰島素濃度顯著增高而在餐后3～5 h引起低血糖[6]。本例患者是反應性低血糖癥（進餐后期低血糖癥），無典型的多尿、煩渴、多飲、多食、體質量下降，以反復低血糖昏迷為主要臨床表現，根據口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）、C肽釋放試驗、胰島素釋放試驗可以確立2型糖尿病的診斷。因此，對于反復發生低血糖昏迷的患者，除檢查CT、磁共振、選擇性胰血管造影明確有無胰島素瘤外，還應完善OGTT、C肽釋放試驗、胰島素釋放試驗，已了解有無2型糖尿病、反應性低血糖癥（進餐后期低血糖癥）。

[1]苗志敏.內科學[M].8版.北京：人民衛生出版社，2013：757-761.

[2]王永紅.糖尿病低血糖癥63例臨床分析[J].實用糖尿病雜志，2006，2（5）：58.

[3]劉新民.實用內分泌學[M].3版.北京：人民軍醫出版社，2004：1533.

[4]Service FJ.Hypoglycemic disorders[J].N Engl J Med，1995，332，1144-1152.

[5]中國糖尿病學會.中國2型糖尿病防治指南（2013年版）[M].北京：北京大學醫學出版社，2013：5.

[6]高瑩，楊建梅，高燕明，等.胰島素變態反應與低血糖[J].中華糖尿病雜志，2005，13（2）：145-146.

10.3969/j.issn.1009-5519.2015.21.070

C

1009-5519（2015）21-3366-02

2015-09-13）

李莉（1974-），女，重慶九龍坡人，主治醫師，主要從事內科工作；E-mail：shibazicao@sina.com。