酷似急性廣泛前壁心肌梗死心肌頓抑心電圖1 例

張 磊，楊菊英，王 晨，楊運旗

病例 男，76 歲，因"咳嗽、咳痰20+年，加重2 d"，于2014 年12 月16 日入院。 查體：BP 126/86 mmHg，癡呆狀，咽反射遲鈍，桶狀胸，雙肺底少許濕啰音；心率118 次/min，律齊，無病理性雜音。 心電圖：竇性心動過速（105 次/min），肺型P 波，V1～5均呈rS 型， Ⅰ、aVL 導聯ST 段下移0.03～0.05 mV，T 波倒置。 胸部CT：慢性支氣管炎并肺氣腫征象。 頭顱CT：雙側半卵圓中心區腔隙性腦梗死，皮層下動脈硬化性腦病。 血常規：WBC 9.97×109/L，NE 81.9%，Hb 128 g/L。 心 肌 酶：CK 615.0 U/L，CK-MB 20.0 U/L，CTnI 1.25 ng/ml。 入院診斷：（1） 慢性阻塞性肺病急性加重期；（2） 肺源性心臟病；（3）腦動脈硬化癥并血管性癡呆。予氧療、抗感染等治療。 于12 月17 日19：30 喂水時發生劇烈嗆咳，呼吸急促、意識模糊。 查體：T 38.3 ℃，R 29 次/min，BP 220/130 mmHg，心率150 次/min，律齊，心音低鈍。心電圖：竇性心動過速（140 次/min），V1～5呈QS 型、ST 段上斜型抬高0.1～0.25 mV；急診心肌酶譜：CK 361.0 U/L，CK-MB 22.0 U/L、CTnI 1.36 ng/ml；SaO2（85～88）%。 考慮急性冠脈綜合征，即予擴冠、抗凝、抗血小板、控制血壓及心率等處理。 動態觀察心電圖V1～5ST 段逐漸降至等電位線，T 波逐漸變為低平、倒置（冠狀T）而后直立，QS 波消失，r 波復現；5 d 后心電圖完全恢復至入院時圖形； 動態監測CK、CK-MB 及CTnI 未見明顯增高；2 w 后病情穩定出院并隨訪。

討論 Gross 等[1]首先提出心肌頓抑概念，并定義為嚴重心肌缺血所導致的心肌收縮及舒張功能的喪失。此時心肌細胞尚未壞死，但心肌細胞電活動靜止，當供血恢復后上述改變消失。 以往報道中對ST 段抬高形態學特征尚無定論，仍以一過性Q 波作為心肌頓抑心電圖主要特征[2]。本例心電圖V1～5導聯QS 波及ST 段、T 波動態演變酷似急性廣泛前壁心肌梗死演變規律，但由于缺乏心肌酶譜改變特點，且5 d 內完全恢復為原心電圖征象，不符合急性心肌梗死病理修復過程，故考慮為廣泛前壁透壁性心肌頓抑。

導致V1～5ST 段抬高、Q 波及T 波演變原因，可能為嗆咳導致左冠脈前降支痙攣或斑塊破裂、 血栓形成而發生急性嚴重血流障礙，左室廣泛前壁心肌透壁性缺血、頓抑、損傷，面向缺血區域心電圖導聯ST 段出現異常抬高；頓抑心肌電"惰性化"、傳導延遲和QRS 除極向量改變，導致R/r波電壓降低甚至丟失而出現Q 或QS 波，缺血改善或消失后數天內消失，即所謂"一過性Q 波"[3]。 當前降支供血恢復后，心外膜下頓抑心肌血供逐漸改善，抬高ST 段逐漸降至等電位線；但此時心內膜下心肌仍處于嚴重缺血狀態，而出現冠狀T 波；頓抑心肌細胞電活動恢復后，QS波隨即消失，r 波復現；當心內膜下心肌嚴重缺血改善后，T 波逐漸變淺、低平、直立，最終心電圖恢復至原有圖形。

筆者認為， 盡管病理性Q 波與急性心肌梗死密切相關，但在無心肌損傷標記物異常的情況下，一過性Q 波和ST 段演變可能不是真正意義上心肌梗死所致。 一過性Q波雖然為診斷心肌頓抑心電圖的重要依據，但ST 段上斜型抬高也應視為心肌頓抑心電圖的特征性改變，兩者結合可能對心肌頓抑的早期診斷更具臨床價值。由于心肌酶譜檢測結果較心電圖檢查相對滯后，加之此類患者為急性心肌梗死高危人群，因此，準確識別心肌頓抑心電圖特征成為采取相應措施挽救瀕危心肌、防止急性心肌梗死發生的重要環節。

[1] Gross H, Rubin IL, Laufer H, et al. Transient abnormal Q waves in the dog without myocardial infarction [J].Am J Cardiol,1964,14：669.

[2] 張新超.一過性病理性Q 波是心肌頓抑的心電圖特征[J].世界急危重醫學雜志,2005,2（5）：895-896.

[3] 高東升，董殿階.臨床心血管疾病[M].濟南：山東科學技術出版社，2000：129.