小腦頂核通過小腦-下丘腦通路參與卒中后抑郁的實驗觀察

李 媛，隋汝波，張 欣，林宇涵

（1．遼寧醫學院附屬第一醫院神經內科，遼寧錦州 121001；2．撫順礦務局總醫院藥劑科，遼寧撫順 113008；3．遼寧醫學院生理學教研室，遼寧錦州 121000）

卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是卒中最常見并發癥之一，占卒中患者的39%～52%［1］，然而PSD的發病機制仍未明。

近期ROBINSON等提出了PSD炎性細胞因子學說。然而導致炎性細胞因子持續升高的始動因素仍未知。我們在觀察電針刺激PSD大鼠完骨穴，此穴位對 應于小 腦頂 核 （medial cerebellar nucleus，Med）的前期研究中發現，與PSD組相比，電針組大鼠的抑郁行為學測試明顯改善［2］。因此，我們猜想Med損傷極可能是PSD的發病機制［3］。

另外，近年研究證實電刺激Med能顯著降低炎性細胞因子水平［4］，而破壞 Med后血中炎性細胞因子產生增加［5］。神經解剖學研究表明，下丘腦是免疫功能調節的最重要中樞［6-7］，Med發出的纖維，經小腦上腳交叉（superior cerebellar peduncle，xscp）投射至對側下丘腦，主要分布在下丘腦外側區（lateral hypothalamic area，LHA）［8］。 因 此，有 理 由 相 信Med對炎性細胞因子的影響極可能是通過下丘腦實現的。為此，本研究從小腦-下丘腦投射入手進一步揭示Med損傷致PSD發病的作用途徑。

1 材料與方法

1．1 動物 選用成年SD大鼠50只，體質量250～300g，雌雄兼有。大鼠給予自由飲水和進食，白天和夜晚各12h的睡眠、活動時間。

1．2 分組 大鼠隨機分為5組，每組10只。為假手術組、卒中組、PSD組、Med損毀組、xscp損毀組。

1．3 模型建立

1．3．1 假手術組 僅切開皮膚不行大腦中動脈閉塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）術。

1．3．2 卒中組 行 MCAO 手術［9］，大鼠腹腔注射40g／L水合氯醛（4mL／kg）麻醉，仰臥位固定于手術臺上。頸部正中切開后，鈍性分離周圍組織，暴露左側頸總動脈（CCA）、頸內動脈（ICA）、頸外動脈（ECA）和迷走神經。……