急性心肌梗死患者血糖與BNP的相關(guān)性探討

趙洪影

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，黑龍江 佳木斯 154002

急性心肌梗死患者血糖與BNP的相關(guān)性探討

趙洪影

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，黑龍江 佳木斯 154002

目的 探討急性心肌梗死病人血糖水平與BNP的關(guān)系。方法選取2012年1月—2013年12月期間該院的急性心肌梗死患者75例，根據(jù)OGTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果，將患者分為DM組、IGT組與NGT組，每組25例，入院后測定心肌梗死后12 h、16 h及24 h血漿BNP水平，探討餐后血糖水平與BNP峰值關(guān)系。結(jié)果GT組血糖（5.1±1.3）mmol/L、BNP濃度（198.5±39.8）pg/mL，IGT組血糖（9.6±2.1）mmol/L、BNP濃度（286.5±59.9）pg/mL，DM組血糖水平（15.6±3.3）mmol/L、BNP濃度（406.9±102.3）pg/mL，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），隨著血糖水平升高，BNP濃度增加，兩者為明顯的正相關(guān)（r=0.67）。結(jié)論急性心肌梗死病人的血漿BNP濃度與血糖水平為正相關(guān)關(guān)系，應(yīng)嚴(yán)格控制患者血糖水平，降低危險性。

心肌梗死；血糖水平；BNP；相關(guān)性

隨著我國人口老齡化及飲食習(xí)慣的改變,AMI成為臨床常見病,而溶栓及心血管介入方法的有效干預(yù)使其死亡率明顯下降。急性心肌梗死為臨床常見病，發(fā)病急、病死率高，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。在當(dāng)前的臨床治療上，以介入治療、溶栓治療為主，同時給予抗血小板、控制血糖治療，效果也較為顯著[1]。AMI是由于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的破裂后血栓形成所致的心肌壞死，動脈硬化斑塊內(nèi)炎性負(fù)荷的增加是導(dǎo)致纖維帽破損的關(guān)鍵，并且AMI后機(jī)體過度的炎性反應(yīng)也是導(dǎo)致梗死預(yù)后惡化的因素。有研究表明高血糖對炎性細(xì)胞[2]，尤其對T細(xì)胞活性有誘導(dǎo)加強(qiáng)作用，可擴(kuò)增炎性因子的表達(dá)，而非糖尿病的心肌梗死患者往往伴有血糖的升高。而高血糖被認(rèn)為是心血管并發(fā)癥與死亡的獨(dú)立危險因素，高血糖對急性心肌梗死心肌損害受到人們的重視。該研究納入該院收治的75例患者，探討血糖與BNP相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月—2013年12月期間該院收治的急性心肌梗死患者75例，均符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，男性48例，女性27例，年齡37～78歲，平均年齡（60.3±3.5）歲。根據(jù)OGTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果，分為糖尿病（DM）組、血糖正常（NGT）組與糖耐量異常（IGT）組，每組25例，3組在年齡、性別、高血壓及用藥史等資料上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），存在可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)①缺血性胸痛的臨床病史;②心電圖的動態(tài)演變和病變定位;③年齡在35～75歲；④患者及家屬知情自愿同意。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①外周栓子脫落引起的AMI；②患者出現(xiàn)或既往患有心力衰竭、心肌炎、風(fēng)心病、肺栓塞、活動期結(jié)核等疾病；③患有其他系統(tǒng)重大疾病而影響臨床觀察者。

1.3 方法

對急性心肌梗死患者行OGTT實(shí)驗(yàn)，用75 g無水葡萄糖測定OGTT2 h血糖值。空腹血糖規(guī)定≥6.l mmol/L為血糖高,＜6.l mmol/L為血糖正常其中，糖尿病組記過≥11.1 mmol/L、糖耐量異常組為7.8～11.1 mmol/L、血糖正常組為7.8 mmol/L。發(fā)生心肌梗死后，用床旁跨蘇檢測儀測定病人12 h、16 h及24 h血漿BNP濃度，并分析BNP濃度峰值[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)用SPSS 19.0軟件包進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）形式表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，相關(guān)性用Spearman分析法，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

NGT組血糖（5.1±1.3）mmol/L、BNP濃度（198.5± 39.8）pg/mL，IGT組血糖（9.6±2.1）mmol/L、BNP濃度（286.5±59.9）pg/mL，DM組血糖水平（15.6±3.3）mmol/L、BNP濃度（406.9±102.3）pg/mL，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），隨著血糖水平升高，BNP濃度增加，兩者為明顯的正相關(guān)（r=0.67）。具體見表1。

表1 3組患者血糖與BNP濃度比較（±s）

組別例數(shù)血糖水平（mmol/L)BNP濃度（pg/mL）NGT組IGT組DM組25 25 25 5.1±1.3 9.6±2.1 15.6±3.3 198.5±39.8 286.5±59.9 406.9±102.3

3 討論

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）屬于急性冠脈綜合癥（Acute Coronary Syndrome，ACS）比較嚴(yán)重的類型之一，其臨床特點(diǎn)為發(fā)病急、病死率高，是威脅人類健康的重大疾病類型之一。當(dāng)前，在急性心肌梗死的臨床治療上，方法主要為再灌注心肌，包括溶栓治療、介入治療以及緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)等治療方法。與此同時，抗血小板治療、嚴(yán)格控制血糖及休息等常規(guī)治療，在急性心肌梗死的治療上也發(fā)揮著重要的作用。患有AMI的非糖尿病患者普遍存在血糖升高，被認(rèn)為是心肌梗死時高度的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的結(jié)果，在起初并未得到重視。但近幾年來，根據(jù)多中心、大樣本試驗(yàn)，結(jié)果顯示AMI后血糖升高，無論患者有無糖尿病病史，其近、遠(yuǎn)期病死率都升高。AMI血糖的監(jiān)測對判斷急性心肌梗死預(yù)后具有重要的預(yù)測作用[3]，如:慢性心力衰竭、心源性休克和死亡均與AMI后升高的血糖有聯(lián)系。

對于AMI后高血糖反應(yīng)，大致有兩種觀點(diǎn):一種認(rèn)為AMI后應(yīng)激反應(yīng)，腎上腺激素及升高血糖的激素分泌增加，致使血糖升高，而這些升糖激素?cái)U(kuò)大了胰島素抵抗作用，相對的胰島素缺陷和激素分泌過多，降低了缺血心肌的糖攝取利用，并且增加了循環(huán)中游離脂肪酸(FFA)，F(xiàn)FA阻止了糖氧化，對缺血心肌有毒性作用，結(jié)果增加了心肌細(xì)胞膜的破壞，節(jié)律失常和收縮力降低[4];一種則認(rèn)為AMI后血糖升高，對心肌梗死發(fā)生存在的炎性反應(yīng)的擴(kuò)大增強(qiáng)，致使缺血心肌進(jìn)一步損傷，從而使得心肌功能減退[5]。作為心血管疾病并發(fā)癥與患者死亡的獨(dú)立危險因素之一的高血糖，血糖對炎癥有誘導(dǎo)加強(qiáng)作用。血糖可加強(qiáng)血栓的形成,可誘導(dǎo)單核細(xì)胞中MMP-2表達(dá)的增加和血漿中MMP-2,MMP-9濃度的增高,從而溶解膠原和其他基質(zhì)蛋白,致使炎癥細(xì)胞的擴(kuò)大,介導(dǎo)粥樣斑塊的破裂。相關(guān)報道顯示[6]，約為50%急性心肌梗死患者出現(xiàn)了高血糖，而在發(fā)病前，存在糖尿病的患者約占20.0%～30.0%。急性冠脈綜合癥是由動脈粥樣硬化斑塊破裂誘發(fā)形成動脈內(nèi)血栓，而急性心肌梗死是在此基礎(chǔ)上，由于冠狀動脈血供急性中斷或減少而出現(xiàn)的心肌細(xì)胞缺血性壞死，通常于冠狀動脈閉塞后20～30 min由于供血心肌細(xì)胞發(fā)生壞死，1～2 h內(nèi)心肌梗死發(fā)生凝固性壞死，因此本病具有病情危急、死亡率高的特點(diǎn)[7]。但是隨著介入治療、溶栓治療的應(yīng)用，患者病死率明顯下降，但由于預(yù)后與多種因素相關(guān)，特別是血管水平的監(jiān)測，對于糖尿病患者來說尤其重要。

BNP是由心室肌內(nèi)膜細(xì)胞合成與分泌的一種穩(wěn)定性高的多肽類激素，在發(fā)生室壁張力增大、心室負(fù)荷增加以及血管炎所引起的血管損傷時，可釋放入血，其與心功能之間存在密切的關(guān)系。BNP主要分布在心臟中,不僅反映左室收縮功能障礙，也反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況，近來研究證明其在心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化時表達(dá)迅速[8],通過生理介導(dǎo)具有減少心肌纖維化、舒張平滑肌、抑制醛固酮分泌等作用。在AMI時也與梗死的范圍、面積、心肌重構(gòu)呈正相關(guān)。其相對hs-CRP特異性更強(qiáng),兩者可以很好的進(jìn)行互補(bǔ),對AMI評價更為準(zhǔn)確。腦鈉尿肽（BNP）也是反映患者心功能的可靠指標(biāo)之一，研究認(rèn)為[9]，其可良好反映NYHA心功能分級水平，從而反映急性心肌梗死患者的左心室功能狀態(tài)。大量研究顯示[10]，首發(fā)急性期AMI患者，其血清BNP升高與左室功能存在明顯的相關(guān)性，且21 h內(nèi)可上升到峰值，而升高的程度與心梗面積之間存在相關(guān)性。因此，判斷AMI后心功能恢復(fù)情況，以及較好的特異性與敏感性，稱為預(yù)測心力衰竭的獨(dú)立因子之一。

該研究顯示，NGT組血糖（5.1±1.3）mmol/L、BNP濃度（198.5±39.8）pg/mL，IGT組血糖（9.6±2.1）mmol/L、BNP濃度（286.5±59.9）pg/mL，DM組血糖水平（15.6±3.3）mmol/L、BNP濃度（406.9±102.3）pg/mL，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且隨著血糖水平升高，BNP濃度增加，兩者為明顯的正相關(guān)（r=0.67），說明急性心肌梗死患者血糖水平與BNP濃度明顯相關(guān)，提示血糖水平不斷升高條件下，患者血清BNP濃度也會持續(xù)升高。高血糖癥狀，對患者心臟損害會加重，影響患者臨床癥狀。特別是非糖尿病患者在AMI時出現(xiàn)明顯應(yīng)激性升高者。因AMI的梗死面積越大、范圍越廣,心肌缺血缺氧愈加嚴(yán)重,無氧酵解加速,導(dǎo)致乳酸堆積血糖應(yīng)激升高也愈加明顯。造成酸中毒,增加血管通透性,加速血小板聚集及炎性因子釋放,而機(jī)體對此種應(yīng)激反應(yīng)未有效抑制,形成惡性損壞,故此類患者預(yù)后不佳。為了降低疾病發(fā)生率，應(yīng)行血糖水平監(jiān)測，減少高血糖對病人心功能的損害。

綜上所述，隨著血糖水平的增加，對心肌梗死患者心肌損害也加重，重視患者血糖水平監(jiān)測，并穩(wěn)定患者血糖，對于患者心肌功能恢復(fù)與改善預(yù)后，均有重要的意義，應(yīng)引起臨床診治的重視。

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R446

2015-06-01）

趙洪影（1978.7-），女，黑龍江人，大學(xué)本科，副主任醫(yī)師，研究方向內(nèi)分泌專業(yè)。