治療人工機械瓣膜功能障礙臨床研究

馮霞飛 謝強麗 趙初環

人工機械瓣膜慢性梗阻是人工瓣膜置換術后少見的晚期并發癥，主要表現為主動脈瓣、二尖瓣跨瓣壓差漸進性升高，當其合并急性功能障礙時，病情兇險，應引起重視。作者自2010年3月至2017年7月對本院收治主動脈瓣、二尖瓣及雙瓣置換術后人工機械瓣梗阻狹窄患者27例，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組患者27例，男7例，女20例；年齡23～69歲，平均年齡（45.38±13.46）歲。發病距首次瓣膜置換時間2.8～18.0年，平均（10.48±4.09）年。首次植入人工瓣膜時原發疾病分別為主動脈瓣二葉瓣畸形伴中-重度狹窄5例、余22例均為風濕性心瓣膜病。27例患者均為急性起病，發病至入院時間約0.2～14d，癥狀表現為胸悶、呼吸困難23例（85.2%），頭暈乏力1例（3.7%），胸痛、心源性休克需血管活性藥物維持血壓3例（11.1%），聽診可發現金屬音變低鈍。就診首次血壓（111.73±20.51）/（71.65±14.24）mmHg。CT表現：雙肺彌漫性滲出改變共15例，占55.6%，雙肺少許滲出性共8例，占29.7%，無雙肺滲出4例，占14.7%。心電圖表現：表現為快速型房顫心律10例，房撲心律1例，竇性心律16例，其中3例主動脈機械瓣急性失功表現為V1～V6導聯 ST-T段壓低，avR 導聯ST-T段抬高，類似左主干閉塞急性心肌梗死樣表現，均行急診冠脈造影評估，均未發現冠脈狹窄閉塞表現。內環境：伴有心肌酶學CTI：0.01～98.3 ug/L,CK-Mb:7～720 U/L， 血 乳 酸 水 平：（3.13±1.7）mmoL/L,就診首測INR （2.07±1.13）。心動超聲圖表現：連續多普勒超聲估測主動脈瓣跨瓣平均壓差：50.58±20.51mm Hg(1mmHg =0.133kPa) ,二尖瓣瓣跨瓣平均壓差18.56±8.24mmHg。

1.2 方法 27例患者均急診或限期手術治療，經股動靜脈建立體外循環支持，搖擺鋸切開胸骨，游離粘連，心肌保護采用4：1含血停跳液，切開主動脈后經冠狀動脈口直接灌停，術中發現機械瓣周邊（包括瓣上、瓣下）肉芽組織生長16例（59.3%），血管翳生長8例（29.6%），血栓形成3例（11.1%），其中2例系因妊娠停用華法林抗凝，改用肝素抗凝，肉芽、血管翳及血栓等“異物”影響瓣膜的開放與關閉，取下原有人工瓣膜，重新置換人工瓣膜，其中二尖瓣置換11例、主動脈瓣置換12例、雙瓣置換4例。體外循環時間（221.96±76.5）min，主動脈阻斷時間（121.12±35.63）min。

1.3 術后處理 術后進入心臟監護室治療。根據病情予以肺動脈導管及有創動脈血壓持續監測，并根據監測心功能狀態、容量、血管阻力等調整血管活性藥物維持血流動力學穩定，有創呼吸機輔助通氣為10～648h，因手術時間長及手術創面大，予以抗生素預防感染。嚴密觀察引流液情況，積極補充血漿、纖維蛋白原、凝血酶原復合物等止血處理，大量出血者開胸止血。

2 結果

27例患者中25例順利脫離體外循環，2例因嚴重肺水腫脫泵困難行體外膜肺氧合（ECMO）支持，且均死亡。1例因術后出血多，再次開胸止血，術中發現原主動脈插管處出血，延遲拔除氣管插管，并在拔管后出現譫妄。術后復查超聲心動圖續多普勒超聲估測主動脈瓣跨瓣平均壓差：（33.04±15.35）mmHg（1mmHg=0.1133 kPa），與術前相比明顯下降（P＜0.001），二尖瓣瓣跨瓣平均壓差（8.72±4.7）mmHg，與術前相比明顯下降（P＜0.001），心功能改善至I～II級。術后血肌酐水平（130.48±116.77）μmol/L，因腎功能差合并代謝性酸中毒、少尿/無尿行CRRT治療4例。

3 討論

目前植入人工機械瓣膜已普遍用于嚴重心臟瓣膜病的治療，人工機械瓣膜喪失功能常見的病理改變包括：瓣膜周圍肉芽組織的過度增生，血栓形成，內膜增生，組織水腫，瓣葉活動度下降［1］。以上病理改變可導致機械瓣膜口有效面積減少，誘發的一系列血流動力學的改變，嚴重者可直接危及生命。Vitale［2］等報道瓣膜功能障礙與瓣膜肉芽組織增生等因素有關占75.9%，單純因血栓形成而造成瓣膜功能障礙占24.1%。本資料與Vitale等報道基本一致。尚寶朋等［3］認為抗凝不足或抗凝依從性差是造成主動脈瓣跨瓣壓差過高 、慢性機械瓣膜梗阻的原因之一，本組中就診首次INR為（2.07±1.13），其中INR＜1.8共13例，與相關報道相符。

單純血栓形成導致機械瓣膜喪失功能并不常見，血管翳形成可能是導致機械瓣膜喪失功能的重要原因之一。目前機械瓣膜對人體的生物學反應機制尚不完全清楚。國內外文獻［4-5］報道可能機制為：彈性纖維和膠原蛋白過度生長，產生大量纖維組織向瓣口方向過度增生，引起瓣口面積減少，最終導致慢性瓣膜梗阻，在心動超聲圖檢查上表現為跨瓣壓差進行性升高。

人工機械瓣膜慢性梗阻由于缺乏特異性臨床表現，易被忽視或誤診。若能及時行超聲心動圖檢查，發現瓣口面積減小，或同時發現瓣下血流速度明顯增快，跨瓣壓差明顯增加，則應高度懷疑存在瓣膜慢性梗阻的可能性［6］。跨瓣壓差是重要的測量指標，本資料中機械主動脈瓣喪失功能時主動脈瓣跨瓣平均壓差（50.58±20.51）mmHg，二尖瓣瓣跨瓣平均壓差（18.56±8.24），再次人工瓣膜置換梗阻解除后跨瓣平均壓差分別下降至（33.04±15.35）mmHg及（8.72±4.7）mmHg，與術前相比明顯下降（P＜0.001），心功能改善至 I～II級。

主動脈機械瓣急性瓣膜功能障礙患者發病急，進展快，患者常在較短時間內發作心源性休克，病情嚴重者短期內即可因心臟驟停而死亡。本組3例主動脈機械瓣膜患者急性起病，表現為胸痛、休克及暈厥，均需大劑量血管活性藥物才能勉強維持循環。此3例患者肌鈣蛋白高達53.5～98.3μg/L，血乳酸水平＞12mmol/L，心電圖示V1～V6導聯ST-T段壓低，aVR導聯ST-T段抬高，類似左主干閉塞急性心肌梗死樣表現，極易誤診為急性心肌梗死，均行急診冠狀動脈造影評估，未發現冠狀動脈狹窄閉塞表現。如此特異性心電圖表現原因考慮為主動脈機械瓣膜急性喪失功能導致左室舒張壓急劇升高至急性左心室擴大，心肌血液供應相應減少，因心內膜內壓力最大，心內膜距離心外膜最遠導致急性心肌缺血，表現為胸前導聯ST-T段壓低，aVR導聯因與胸前導聯方向相反，故導致aVR導聯ST段抬高［7］，而這種類似心電圖表現并未表現在二尖瓣機械瓣膜急性喪失功能患者中。

因系二次換瓣手術，因瘢痕粘連等原因，均采用搖擺鋸切開胸骨，仔細分離粘連部位，小心分離升主動脈及上下腔靜脈后常規建立體外循環，如病情緊急，先行股動靜脈插管建立體外循環后再開胸手術［8］。本組中均采用4：1冷氧合血停跳液間斷灌注及終末溫氧合血灌注，結合冠狀靜脈竇逆灌，減少心肌能量消耗。

對急診行二次換瓣手術，圍術期的管理是救治成功的有力保障。再次瓣膜置換術后心包縱隔引流量較一般患者為多，其原因與心包粘連、轉流時間長、凝血機制障礙及輸入大量庫血等因素有關［9］。術后應嚴密監測引流液情況，高度警惕心包填塞，必要時再次開胸止血。本組中1例因引流多，再次開胸止血手術，證實為原主動脈插管處出血，但未發生心包填塞。

總之，對人工機械瓣功能障礙的患者，最有效的方法就是爭取時間盡快手術，針對不同的原因正確處理。雖然急診手術病死率高，且并發癥多，卻是挽救生命的唯一措施，可見快速診斷、急診手術治療是搶救此類患者的關鍵。