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去甲氧柔紅霉素與阿糖胞苷聯用方案治療難治復發性急性粒細胞白血病的臨床療效分析

2015-01-24 17:30:39安冬穎
中國醫藥指南 2015年28期

安冬穎

(遼寧省朝陽市第二醫院血液內科,遼寧 朝陽 122300)

去甲氧柔紅霉素與阿糖胞苷聯用方案治療難治復發性急性粒細胞白血病的臨床療效分析

安冬穎

(遼寧省朝陽市第二醫院血液內科,遼寧 朝陽 122300)

目的 分析去甲氧柔紅霉素(即IDA)與阿糖胞苷(即Ara-C)聯用方案治療難治復發性急性粒細胞白血病的效果。方法 回顧性分析本院診治的120例難治復發性急性粒細胞白血病患者的臨床資料,其中觀察組60例采用IDA聯合Ara-C治療,另外60例應用DNR(柔紅霉素)+Ara-C治療,觀察記錄兩組患者的療效和生存情況。結果 觀察組總緩解率(66.67%)、中位生存時間(22.49±1.68)個月顯著高于對照組,P均<0.05,具有顯著性差異。結論 去甲氧柔紅霉素與阿糖胞苷聯用方案能夠改善難治復發性急性粒細胞白血病治療效果、延長生存期限,具有一定的推廣價值。

去甲氧柔紅霉素;阿糖胞苷;復發性;急性粒細胞白血病

急性粒細胞白血病(即AML)是臨床常見的造血干細胞克隆性惡性疾病,其惡性度高、預后差、病死率高,嚴重威脅患者生命。目前臨床治療AML的標準誘導方案為蒽環類藥聯合阿糖胞苷,但是臨床蒽環類藥繁多,本文設計通過回顧性分析兩種不同蒽環類藥與阿糖胞苷聯合對于難治復發性AML的治療效果,旨在為了探究難治復發性AML的合理用藥方案,現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:回顧性分析2012年1月至2013年5月本院收治的120例難治復發性AML的臨床資料,根據應用蒽環類藥情況分為2組,每各60例,觀察組中男性患者35例,女性患者25例,年齡在13~62歲,平均年齡為(36.74±2.87)歲;對照組中男性患者34例,女性患者26例,年齡在14~63歲,平均年齡為(38.07±2.79)歲;兩組間性別、年齡、FAB分型等一般資料無明顯差異(P>0.0.5)。本實驗選擇標準:①符合WTO制定的AML標準[1],且具有多重耐藥性,屬于難治和復發;②臨床資料完整,能夠配合隨訪;③患方知情同意;④排除急性早幼粒細胞白血病者。

1.2治療方法:觀察組給予IDA聯合Ara-C方案治療:①IDA(商品名為善唯達,Actavis Italy S.p.A.):10 mg/(m2·d),1次/天,靜脈滴注,聯用3 d;②Ara-C(商品名為賽德薩,Actavis Italy S.p.A.):10 mg/(m2·d),1次/天,靜脈滴注,聯用7 d。對照組應用DNR聯合Ara-C方案治療,Ara-C用法同觀察組,DNR(Actavis Italy S.p.A.):40 mg/(m2·d),每天1次,靜脈滴注,1~3 d聯用。化療期間均給予止吐、防止潰瘍、營養心肌、抗感染、保肝、護胃等支持治療。7 d為1個療程,2個療程間隔21 d。

1.3評價指標:參照文獻[2]依據全國白血病化學治療討論會制定的療效標準將治療效果分為完全緩解、部分緩解以及未緩解,總緩解率=(完全緩解+部分緩解)/總數×100%。同時詳細記錄所有患者的生存情況,患者隨訪時間均超過24個月。

1.4統計學方法:采用SPSS18.0統計學軟件分析數據,計數資料用卡方檢驗分析,計量資料用t檢驗分析,P<0.05,差異具有顯著性。

2 結 果

3個療程后,觀察組完全緩解13例,部分緩解27例,未緩解20例,總緩解率為66.67%,對照組完全緩解9例,部分緩解20例,未緩解31例,總緩解率為48.33%,經過為期2年以上的隨訪,觀察組中位生存期為(22.49±1.68)個月,對照組中位生存期為(18.03 ±1.29)個月,上述結果經過統計分析,P均<0.05,差異具有顯著性。

3 討 論

AML作為臨床常見的造血障礙疾病,由于其具有高度異質性,能夠導致造血祖細胞發生惡變,臨床主要用以DNR為主的蒽環類藥物聯合阿糖胞苷誘導作為AML的經典化療方案。DNR屬于第一代蒽環類藥物,其能夠直接結合DNA,通過抑制DNA合成對白血病細胞增殖過程產生干擾,從而發揮抑制腫瘤發展的作用。但是對于初治AML患者而言,長期應用DNR容易產生多重耐藥,增加出現難治和復發性白血病的風險,對于難治復發性AML而言治療效果極為不理想。難治和復發作為白血病治療難以避免的難點,由于存在多種耐藥性,臨床治療難度較大,預后差,加之,目前臨床對于難治復發性AML尚無標準誘導治療方案,因此,探尋一種敏感性高的有效治療方案是改善難治復發性AML的關鍵所在。IDA作為新一代蒽環類藥物,是取代DNR甲氧基生成的衍生物,其不僅具有高親脂性,容易透過血腦屏障,而且半衰期長,抗腫瘤活性強。IDA不僅能夠通過嵌入DNA堿基對間產生抑制DNA合成的作用,而且能夠加快DNA裂解,減少DNA合成。相關研究認為[3-6]IDA聯合Ara-C的抗腫瘤效果明顯優于經典DNR化療方案,而且能夠避免誘導P糖蛋白表達,與DNR無交叉耐藥性。

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R733.7

B

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