糖尿病合并肺結核患者的臨床分析

彭婷瑜

(江蘇省南通市第六人民醫院內分泌科，江蘇 南通 226011)

糖尿病合并肺結核患者的臨床分析

彭婷瑜

(江蘇省南通市第六人民醫院內分泌科，江蘇 南通 226011)

目的探討糖尿病合并肺結核患者的臨床診治。方法選擇糖尿病合并肺結核的40例患者為研究對象，在飲食控制的同時給胰島素強化治療，同時根據患者病情，以異煙肼、鏈霉素、吡嗪酰胺、利福平、乙胺丁醇等藥物為主要藥物進行聯合化療應用。結果40例患者血糖良好控制33例患者中痰菌轉陰30例(90.90%)，X線胸片檢查肺結核病灶顯著吸收19例、吸收13例、惡化1例，總吸收32例(96.97%)；血糖控制不良7例痰菌轉陰患者有3例(42.86%)；X線胸片檢查肺結核病灶顯著吸收1例、吸收3例、惡化3例，總吸收4例(57.14%)。血糖良好控制患者肺結核痰菌轉陰、X線胸片檢查肺結核病灶總吸收高于血糖控制不良患者(P＜0.05)。結論對糖尿病合并肺結核患者結合患者的具體病情進行積極有效的治療，控制血糖的同時配合抗結核治療，二者并重才能有效地提高治療效果。

糖尿病；肺結核；治療

糖尿病和肺結核均是臨床上常見和多發的疾病，糖尿病患者并發肺結核的發病率是非糖尿病患者的2～4倍，患有肺結核會影響人體的糖代謝，反過來又會加重糖尿病的病情，二者起到相互促進的作用，導致病情惡化[1]。本文回顧性分析我院糖尿病合并肺結核患者的臨床資料，報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象：選擇2009年1月至2013年6月江蘇省南通市第六人民醫院患糖尿病合并肺結核的40例患者為研究對象，其中男性患者22例，女性患者18例；年齡最小33歲，最大79歲，平均年齡(55.44±11.35)歲，糖尿病病程最短2年，最長19年，平均(10.22±3.34)年；符合糖尿病診斷標準及分型進行診斷[2]，空腹血糖水平9.45～27.43 mmol/L，平均(10.17±2.78)mmol/L。參照中華醫學會的肺結核診斷標準診斷[3]，其中Ⅲ型肺結核30例，Ⅳ型8例，Ⅴ型2例，糖尿病先于肺結核發現的34例，肺結核先于糖尿病發現的4例，同時發現的2例；伴有其他一種或多種并發癥的患者20例，包括：細菌性炎癥、膽道感染、大咯血、泌尿系統感染等。

1.2 治療方法

1.2.1 糖尿病治療方法：在飲食控制的同時根據患者具體情況，住院期間全部患者給胰島素強化治療，3餐開始前均以短效胰島素皮下注射，睡前給中效胰島素皮下注射，待血糖控制到＜7.8 mmol/L時，改用個體化降糖方案治療。

1.2.2 肺結核治療方法：合理膳食，根據各個患者的具體病情，在異煙肼、鏈霉素、吡嗪酰胺、利福平、乙胺丁醇等藥物為主要藥物進行聯合化療應用，強化期3個月，繼續期持續6個月，總療程9個月；對治療效果不理想的患者進行藥敏試驗，通過藥物的篩選，對化療方案進行調整。對于有其他合并性疾病的患者應用相應的抗感染藥物，且治療全程中加用護肝藥物。治療期間定期對患者進行血糖、X線片、痰涂片及肝腎功能檢查。

1.3 統計學處理：SPSS12.0統計軟件，計數資料應用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。P＜0.05有統計學意義。

2 結 果

40例糖尿病合并肺結核患者經過治療后，血糖良好控制（治療后癥狀消失或基本消失，空腹血糖＜8.3 mmol/L，餐后血糖＜13.9 mmo1/L）33例患者中肺結核痰菌轉陰患者有30例(90.90%，30/33)；X線胸片檢查肺結核病灶顯著吸收19例、吸收13例、惡化1例，總吸收32例(96.97%，32/33)。血糖控制不良（癥狀仍存在或部分存在，空腹血糖＞8.3 mmo1/L，餐后血糖＞13.9 mmo1/L）7例，痰菌轉陰患者有3例(42.86%，3/7)；X線胸片檢查肺結核病灶顯著吸收1例、吸收3例、惡化3例，總吸收4例(57.14%，4/7)。血糖良好控制患者肺結核痰菌轉陰、X線胸片檢查肺結核病灶總吸收高于血糖控制不良患者(χ2=6.09、6.34，P＜0.05)。

3 討 論

糖尿病的發病率呈現出逐年上升的趨勢[4]，糖尿病患者抵抗力下降，代謝出現紊亂，易受到感染，合并肺結核機會明顯增加，其機制包括：糖尿病患者血糖高，組織液內血糖高，有利于結核桿菌滋生和繁殖；高血糖降低白細胞吞噬能力，免疫功能下降；糖尿病患者脂肪代謝障礙，三酰甘油增多，其水解產物甘油，為結核桿菌的生長繁殖提供了充分的營養[5]；糖尿病酮體的累積也為其提供了有利的酸性環境；糖尿病患者蛋白質代謝紊亂，體內合成蛋白質減少，免疫球蛋白生物活性降低，特異性抗體、補體水平下降，致使機體免疫力更為低下，結核桿菌入侵后，不僅不能殺死，反而會在體內迅速生長繁殖，導致結核病發生發展；肝臟轉化維生素A的能力持續下降，患者缺乏維生素A，導致呼吸道黏膜的上皮細胞受損，纖毛活動變慢或停止，利于結核菌入侵定植。另一方面，肺結核病的發生會改變人體對碳水化合物的反應性，胰島受體功能下降，導致胰島素內分泌功能降低，再加上抗結核藥物對，腎臟和肝臟有不良反應，可影響糖代謝或加速降糖藥物滅活而影響糖尿病的控制，加重人體的糖代謝紊亂[6]。治療原則上是兩病兼治，首先要積極有效地治療糖尿病，在有效控制糖尿病的基礎上，應積極進行早期、適量、合理、全程的抗結核治療，在糖尿病得不到有效控制的情況下，抗結核治療往往難以奏效[7]，本文結果顯示血糖良好控制患者中肺結核痰菌轉陰90.90%、病灶總吸收96.97%均高于血糖控制不良的42.86%、57.14%(P＜0.05)，也說明糖尿病合并肺結核患者血糖控制較好者，相應的肺結核治療的療效也比較好，而糖尿病控制不良或無效者，肺結核療效較差。由于肺結核可加重胰腺負擔，胰島素受體或受體后功能下降，血糖不容易控制到理想水平，因此糖尿病的治療首選胰島素替代治療，待血糖穩定、肺結核病情好轉后，可逐步改用一般降糖藥。由于糖尿病合并肺結核時，患者體質量偏低，對營養的要求往往較高，糖尿病合并肺結核患者應放寬飲食，糖尿病合并肺結核患者，飲食比單純糖尿病患者要寬，在滿足總熱量恒定下，采用高脂、高纖維素、中蛋白、中脂肪飲食，其原因是兩病均為慢性消耗性疾病，飲食控制過嚴，機體營養不良，導致免疫力下降，不利于肺結核的恢復[8]，同時需要注意事項抗結核藥物可對降糖藥物產生以下影響，應予以高度重視。①異煙肼等抗結核藥物可干擾正常糖代謝，影響血糖穩定，應用時要注意監測血糖水平的變化，必要時調整降糖藥物；異煙肼與維生素B6結構相似，競爭同一酶系統，造成維生素B6缺乏，更易引發或加劇糖尿病患者的末梢神經炎，宜據情補充維生素B6[9]。②利福平促進肝微粒體酶對甲磺丁脲(D-860)的滅活，縮短半衰期而削弱其降糖作用，根據病情及時調整降糖藥物的劑量。③吡嗪酰胺能夠降低口服降糖藥的降糖作用。④對氮基水楊酸可造成尿糖假陽性。⑤乙胺丁醇能夠提高糖尿病合并肺結核患者球后視神經炎、下肢麻木等的發生率；乙胺丁醇可與血中鈣結合使血鈣濃度相對下降，在出現酮癥酸中毒時應予以考慮。⑥丙硫異煙胺有一定的降糖作用，與降糖藥一起使用時具有相加效果。

綜上所述，在臨床實踐中要高度警惕糖尿病合并肺結核的發生，對糖尿病患者要定期對其進行血糖、X線片、痰涂片等檢查以早期發現，對糖尿病合并肺結核患者結合患者的具體病情進行積極有效的治療，控制血糖的同時配合抗結核治療，二者并重才能有效地提高治療效果。

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[4]李芬,閏冰,趙云虹.肺結核合并糖尿病62例臨床分析[J].吉林醫學, 2010,31(10):1351-1352.

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[6]朱倬敏.肺結核合并糖尿病60例臨床預后效果分析[J].醫學理論與實踐,2014,27(3):332-333.

[7]趙勇,史冊,王峰孟,等.肺結核并T2DM 治療中血糖波動對抗癆療效的影響[J].臨床肺科雜志,2014,19(3):464-465.

[8]倪艷,鄒永勝,劉澤明.強化降糖治療對肺結核合并糖尿病患者的臨床療效影響[J].國外醫藥-抗生素分冊,2014,35(1):38-39.

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R587.1；R521

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1671-8194（2015）03-0067-02