顱腦損傷后低鈉血癥的鑒別診斷及治療

王福錄* 姚穎慧

（陽信縣人民醫院，山東 陽信251800）

顱腦損傷后低鈉血癥的鑒別診斷及治療

王福錄* 姚穎慧

（陽信縣人民醫院，山東 陽信251800）

目的 提高顱腦損傷后低鈉血癥的鑒別診斷及治療水平。方法 回顧我院2003年12月至2014年10月神經外科住院患者中97例發生低鈉血癥的診治經過。結果 治愈89例，死亡6例，轉上級醫院治療2例。結論 顱腦損傷越重低鈉血癥發生率越高，認識并早期確診抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH），可明顯提高治愈率。

顱腦損傷；低鈉血癥；鑒別診斷

低鈉血癥是神經外科患者的常見并發癥之一。尤其重癥患者，腦疝發生、顱內高壓持續時間越長，其發生率越高、程度越重、遷延時間也越長。能否認識并盡早甄別出抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH），是提高低鈉血癥患者治愈率進而影響預后的關鍵。

1　資料與方法

1.1 一般資料：本組男69例，女28例，年齡29～76歲，平均45.6歲。交通事故傷62例；墜落傷17例；擊打傷12例；壓砸傷6例。入院時GLS 3～5分11例；6～8分57例；9～12分29例。顱腦損傷情況：腦挫裂傷為主（可有小的硬膜下、腦內血腫）49例；硬膜下血腫為主（可有小范圍腦挫裂傷）32例；硬膜外血腫9例；單純蛛網膜下腔出血4例；急性硬膜下積液3例。低鈉血癥原因：腦性鹽耗綜合征（CSWS）76例；抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）12例；營養性（單純性）低鈉9例。

1.2 病理機制：顱腦損傷導致下丘腦和（或）垂體直接或間接損傷，引起內分泌功能紊亂。可出現下述2種情況：①導致下丘腦視上核和室旁核的神經細胞過度分泌釋放ADH，使腎遠曲小管和集合管對水的重吸收增加、水的排出減少、細胞外液增加，導致稀釋性低鈉血癥［1］。此時機體并非真正缺鈉，是為SIADH。②更多的情況是上述損傷使血液中心房利鈉肽（ANP）、腦利鈉肽（BNP）、C型利鈉肽（CNP）及內源性類洋地黃物質增多。這些強利鈉因子能競爭性地抑制腎小管上的ADH受體，抑制腎小管對水、鈉的重吸收，大量的水、鈉經腎臟排出，且失鈉多于失水，故造成低血容量性低鈉［2］，則為CSWS。此外，③顱腦損傷后蛛網膜下腔出血或嘔吐中樞受刺激等，常出現頻繁嘔吐，此時在飲食攝入不足或不能進食，經靜脈補充不足時，也易出現低鈉血癥，稱為營養性或單純性。

1.3 臨床表現及實驗室檢查：共同而突出的臨床表現是原意識障礙加重，出現嗜睡、昏睡、昏迷、深昏迷甚至呼吸驟停。清醒患者則出現精神癥狀，如煩躁、淡漠；另外部分患者可有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、肢體抽搐、腱反射減弱、顱骨骨窗壓力升高等。血鈉＜130 mmol/L；血漿滲透壓＜270 mosm/L；尿滲透壓：血漿滲透壓＞1；尿鈉＞20 mmol/L或尿鈉＞80 mmol/24 h；SIADH可有頸靜脈怒張、血紅細胞比容下降（通常在35%以下）；CSWS則可出現頸靜脈“癟陷”、血紅細胞比容升高（通常在55%以上）；營養性病情相對較輕，尿鈉＜20 mmol/L或測不到。

1.4 診斷標準：本組患者發病時都是生產勞動過程中或正常生活的健康人，排除心、肝、腎、腎上腺、甲狀腺疾病。①CSWS診斷標準：血清鈉＜130 mmol/L；中心靜脈壓（CVP）下降；尿鈉＞80 mmol/24 h；尿量增加而尿比重正常；血漿ANP升高（通常＞1.5 pg/mL）；血紅細胞比容升高（通常在55%以上）。②SIADH診斷標準：血清鈉＜130 mmol/L；尿鈉＞20 mmol/L或尿鈉＞80 mmol/24 h；血漿滲透壓＜270 mosm/L；尿滲透壓：血漿滲透壓＞1；中心靜脈壓（CVP）＞12 cm H2O；紅細胞比容＜35%；“限水治療”后迅速好轉。③營養性低鈉血癥：血鈉低于正常值；尿鈉＜20 mmol/L或測不到。

1.5 鑒別診斷：CSWS與SIADH病理機制不同，治療原則迥異，在擴容和限水方面甚至相反。盡早明確低鈉原因是關乎預后的關鍵。在臨床表現和實驗室檢查方面，CSWS、SIADH的診斷標準有許多相似之處，如均有低血鈉、低血漿滲透壓、高尿鈉、高尿滲透壓、尿滲透壓＞血漿滲透壓等特點。因CSWS、SIADH患者的血漿ANP、ADH均升高，故內分泌激素檢測對二者的鑒別診斷意義不大［3］。而且多數基層醫療機構也沒有這些檢驗項目。僅靠血鈉和尿鈉水平也不能加以鑒別［4］。我們的做法是在嚴密觀察病情的情況下，依據鈉缺失量計算公式［鈉缺失量（g）=（血鈉正常值mmol/L -血鈉測定值mmol/L）×體質量（kg）× 0 6/17］計算后，首日補充血鈉缺失量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g）［5］，靜脈補給，以3%的高滲鹽水為主。第2日起，經靜脈補充計算量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g），余1/2分次口服或鼻飼。密切觀察患者的意識、瞳孔、生命體征、骨窗壓力、頸靜脈充盈情況和血鈉變化。若患者病情改善，意識好轉和血鈉逐漸回升或維持不繼續下降，應考慮為CSWS繼續上述治療。相反（通常少數患者，本組12/97）患者病情惡化，出現意識障礙加重、心率增快、血壓升高，血鈉維持不升甚至繼續下降，頸靜脈怒張、紅細胞比容進一步下降，就應診斷為SIADH，采用“限水治療”。必要時加以中心靜脈壓（CVP）監測，若CVP＞12 cm H2O或更高，則診斷更為確切。有條件的上級醫院可以針對性的進行血ADH（正常值≥1.5 pg/mL）和心房利鈉多肽（ANP通常≥1.5 pg/mL）測定協助鑒別。營養性（單純性）低鈉血癥患者都有傷后長時間不能進食、頻繁嘔吐病史，尿鈉不高，實驗性補鈉、補水治療后迅速好轉，易于確診。

1.6 治療：①CSWS與營養性低鈉血癥屬低血容量性低鈉血癥，其治療主要是補鈉的同時補充血容量。先補血鈉缺失量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g），用3%的高滲鹽水經靜脈補充，其余以等滲葡萄糖或等滲氯化鈉液補足所需水量。第2日起，經靜脈補充血鈉缺失量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g），余1/2分次口服或鼻飼。補鈉速度不宜過快，以防引起滲透性脫髓鞘綜合征。②SIADH的治療以靜滴3%的高滲鹽水同時限制水入量為主，液體總量控制在700～1 000 mL/d。若水中毒顯著，出現血壓升高、心率增快、頸靜脈怒張發生時，同時給呋塞米40 mg iv bid，以排出水分。往往病情迅速好轉，血鈉回升。

2　結　果

治愈89例，死亡6例，因病情遷延轉上級醫院治療2例。死亡病例中1例死于SIADH誤診誤治；3例死于肺部感染；2例死于大面積外傷性腦梗死。

3　討　論

低鈉血癥發生率占我科重癥顱腦損傷患者的48.4%，不管由哪種因素引起，其基本的病理改變是血漿晶體滲透壓下降，必然導致水分向細胞內轉移，形成“細胞性腦水腫”，在顱腦損傷后血腦屏障破壞，通透性增加，“血管源性腦水腫”的基礎上，病情進一步惡化。基于上述認識，一旦低鈉血癥發生，立即根據計算公式確定鈉缺失量，經靜脈和消化道途徑補給。密切觀察患者的意識和生命體征變化，特別是心率、血壓，還要根據患者的頸靜脈充盈情況、紅細胞比容、尿量等綜合判斷。中心靜脈壓（CVP）監測是鑒別低鈉血癥類型的重要指標，有學者甚至認為是唯一標準［6］。鎖骨下穿刺中心靜脈壓（CVP）監測，增加創傷和風險，對基層醫療機構也存在一定的技術要求，并沒有普遍開展。“限水試驗”必須慎重，這些患者幾乎全部存在腦灌注壓低、腦血循環障礙。“限水試驗”不當，勢將減少腦血流量、增加血液黏滯性，進而加劇已有的腦血循環不足情況。違背治療原則。理論上，SIADH 患者輸入高滲鹽水治療，可導致急性心力衰竭甚至肺水腫發生，表現為心率增快、呼吸急促，早期可有短暫血壓升高，甚至血性泡沫痰咳出（吸出）。必須嚴密觀察早期發現、早期處理。本組患者由于觀察嚴密、措施得當，加之腎臟排鈉潛力巨大，沒有急性心力衰竭發生。下丘腦或垂體損傷機制應為：重癥患者顱內血腫、或大范圍腦挫裂傷，顱內壓增高（表現為第三腦室、腦基底池消失）下丘腦直接受壓損傷和（或）缺血缺氧損傷；“輕癥”患者，包括單純硬膜下積液和蛛網膜下腔出血患者，并無顱內壓增高表現，第三腦室、腦基底池等無顯著縮小，甚至傷后一直沒有意識障礙。其損傷機制推測為受力瞬間腦組織移位，尤其老年患者顱腔容積相對擴大，腦組織移位更為顯著，而垂體由于鞍隔的限制，與大腦同步移位受限制，出現垂體柄牽拉損傷。低血鈉重在早期發現、準確鑒別并正確治療，尤其盡早甄別出SIADH，以防造成嚴重后果。對于重癥患者由于通常存在全面的監護措施，血電解質每日甚至每日幾次監測，易于早期發現早期處理。對于“輕癥”患者，包括單純硬膜下積液和蛛網膜下腔出血患者，因入院時常無明顯意識障礙，容易被醫務人員忽視。初期的精神癥狀和消化道癥狀易被以“頭外傷反應”，或他傷后出于經濟利益考慮“偽病詐傷”解釋。及至出現肢體抽搐、昏迷時才被重視。我們體會對于已知病情無法解釋的意識障礙加劇，或清醒患者出現精神癥狀，如：煩躁、淡漠；惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、肢體抽搐，尤其老年患者應想到可能存在低鈉血癥情況及早發現及早處理。

［1］ 趙紅艷，王鵬，王春亭.重癥患者中樞性低鈉血癥的診斷與治療［J］.山東醫藥，2013，53（17）:92-95.

［2］ Cole CD，Gottfried N，Liu K，et al.Hyponatremia in the neurosurgical patient:diagnosis and management［J］.Neurosurg Focus，2004，16（4）:19-24.

［3］ Sterns RH ，Silver SM.Cerebral salt wasting versus SIADH :what difference［J］.Am Soc Nephrol，2008，19（2）:194-196.

［4］ 楊自力，林材元，吳恒義，等.顱腦損傷后腦鹽耗綜合征的特點和診治［J］.中華創傷雜志，2007，23（3）:164-166.

［5］ 吳肇漢.外科病人的體液失調［M］.5版.北京:人民衛生出版社，2000:22.

［6］ 朱桂英，畢長龍.蝶鞍區腫瘤瘤切除術后低鈉血癥的臨床特征及護理［J］.醫學臨床研究，2013，30（11）:2286-2288.

Differential Diagnosis and Treatment of Hyponatremia after Craniocerebral Injury

WANG Fu-lu， YAO Ying-hui
（ The People’s Hospital of Yangxin， Yangxin 251800， China）

Objective To improve the differential diagnosis and treatment level of hyponatremia after craniocerebral injury. Methods To retrospect the diagnosis process of 97 hyponatremia cases among neurosurgical inpatients from Dec 2003 to Oct 2014. Results 89 cured cases， 6 dead cases and 2 cases transferred to superior hospitals. Conclusion The more serious of craniocerebral injury， the higher incidence rate of hyponatremia. The cure rate of hyponatremia can be increased significantly by recognizing and confirming on early phase of Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone（SIADH）.

Craniocerebral injury； Hyponatremia； Differential diagnosis

R651.1+5

B

1671-8194（2015）15-0008-02

E-mail：wangfuluyx@163.com