高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的療效分析與臨床研究

呂艷英榮 陽榮根滿

（1 遼寧省遼陽市第二人民醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫學影像科，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000）

高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的療效分析與臨床研究

呂艷英1榮 陽2榮根滿3

（1 遼寧省遼陽市第二人民醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫學影像科，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000）

目的研究分析高壓氧治療急性一氧化碳（CO）中毒后遲發性腦病的療效分析與臨床意義。方法回顧性分析40例急性CO中毒后遲發性腦病患者的臨床資料。結果本組40例急性CO中毒后遲發性腦病患者，痊愈10例，顯效20例，有效6例，無效2例，惡化合并其他感染死亡2例，治療率75%，總有效率90%，無效10%。結論高壓氧是目前臨床治療急性CO中毒后遲發性腦病最為可靠的有效方法，需要較長療程的治療。

急性CO中毒；遲發性腦病；高壓氧治療；療效分析

急性一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒后遲發性腦病，在CO中毒者中發病較高，致殘率高，嚴重影響患者的工作和生活。由于高壓氧在臨床中的應用，使本病治療的有效率大大提高，改善了患者的生活質量[1-5]。現將我院應用高壓氧治療40例急性CO中毒后遲發性腦病的情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2013年1月至2014年10月我院共搶救CO中毒者160例，依據國家診斷標準（GB8781-88）進行診斷分級，在治療中或治療后共出現遲發性腦病40例，其中男28例，女12例，年齡35～80歲，平均年齡56.3歲，患者中毒昏迷到蘇醒的時間為2～36 h，患者清醒后2～60 d，再次出現神經系統損害的表現。遲發性腦病在發生前未經高壓氧治療10例，高壓氧治療過程中發病者22例，高壓氧治療次數不足的有8例。

1.2 臨床表現：30例精神意識障礙，癡呆行為異常多表現程度不同；10例為再次昏迷后呈現大腦表層狀態；錐體外系神經障礙18例；錐體系神經損害，大小便失禁28例，下肢肌無力24例，截癱2例，不完全運動性失語2例。

1.3 輔助檢查：心電圖檢查28例，心肌缺血10例；竇性心動過速2例，ST段下移16例。顱腦CT檢查22例，雙側蒼白球軟化灶10例；雙側基底節腦梗死及腦萎縮4例；大腦白質脫髓鞘病變4例。

1.4 治療方法：常規應用脫水劑、抗生素、促腦細胞代謝藥、擴腦血管藥及抗凝藥物配合高壓氧治療。本院采用寧波產NG-90ⅡA單人純氧艙進行治療，氧氣為瓶裝醫用純氧，減壓后送入艙內，常規治療壓力為0.2 mPa被動式吸入，升壓時間為20 min，減壓時間為20 min，治療穩壓時間為40 min，中間換氣時間為10 min，總治療時間為80 min。每日1次，10次為1個療程，每療程間休息2～3 d。一般治療不少于2個療程，多者可做5個療程。重度急性CO中毒昏迷者，每日可行2次高壓氧治療，壓力為0.25 mPa，2次間隔時間不少于4 h。

1.5 療效判定。痊愈：臨床癥狀體征全部消失，恢復工作；顯效：臨床癥狀體征基本消失，生活自理；好轉：臨床癥狀體征有改善，生活不能自理；無效：臨床癥狀體征無進展；惡化：臨床癥狀體征逐漸加重，因合并其他感染而死亡。

2 治療效果

痊愈10例，顯效20例，有效6例，無效2例，惡化合并其他感染死亡2例，治愈率75%，總有效率90%。

3 討 論

3.1 遲發性腦病的發病機制：本病的發病機制，目前尚不完全清楚。動物實驗表明，認為可能與腦細胞凋亡有關[6-10]。多數學者認為，蒼白球是終末血管供血，大腦皮質中血管細長，均因缺氧引起腦水腫及繼發性的血管損害，包括血管的細胞變性，血管運動神經麻痹，使局部血液動力學障礙，引起血管破裂及閉塞性動脈內膜炎，導致血栓形成或出血。因腦缺氧使皮質下白質、蒼白球產生軟化灶，同時也損害了少突膠質細胞，使髓鞘中的代謝和形成出現障礙，導致各種癥狀出現。遲發性腦病患者測試血液免疫指標，發現血液中IgA、IgG、IgM濃度增高（P＜0.05），GPX、維生素E、Th、5-HT含量降低（P＜0.01），提示體液免疫功能活躍，細胞免疫功能低下為特征的免疫功能紊亂。5-HT及自由基代謝異常在本病的發生及病理發展過程中起著重要作用[11-15]。

3.2 遲發性腦病的診斷：本組40例患者依照全國職業性CO中毒診斷標準（GB8781-88）進行診斷，有明確的急性CO中毒史，有假愈期，有以下癥狀之一：智能障礙一癡呆，錐體外系統功能障礙，精神癥狀，去皮質狀態，局灶性神經功能缺損。顱腦CT檢查與急性CO中毒相似半球白質密度彌漫性降低，基底節區密度或灶性低密度改變[16-19]。

3.3 高壓氧治療：臨床上常規藥物治療主要用促腦細胞代謝藥、擴腦血管藥及抗凝藥物，盡早實行高壓氧治療，目的是提高治愈率，減少遲發性腦病的發病率。高壓氧治療機制：可提高血液中物理溶解的氧量，可迅速糾正低氧血癥，能使血中碳氧血紅蛋白迅速離解，加快CO的廓清速度，使血紅蛋白恢復正常攜氧功能；能使血氧含量及血氧張力均增加，組織中儲氧量及血氧彌散半徑也相應增加；還能使顱內血管收縮，通透性降低，有利于降低顱內壓，減輕腦缺氧和腦水腫，加速腦組織功能恢復；促進側支循環建立和毛細血管新生，改善血液供應，有助于CO中毒后遲發性腦病腦部小血管出血的吸收。高壓氧可直接影響中樞神經的活動，使大腦皮層及植物神經的興奮與抑制過程趨于平衡，恢復中樞神經的正常生理活動，有助于各種神經精神異常狀態的恢復[20-24]。文獻報道，未經高壓氧治療的患者出現CO中毒后遲發性腦病的發病率是20%～40%，經高壓氧治療后其發病率可降至10%～20%。本組患者發病后高壓氧治療效果明顯，治愈率為75%，總有效率為90%。治療期間除配合藥物治療外，主要加強肢體和智能方面的鍛煉，避免精神刺激，控制并發癥，大多數患者都能得到較好的臨床療效和預后[25-28]。

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