老年慢性阻塞性肺疾病并發自發性氣胸43例臨床分析

劉建林

老年慢性阻塞性肺疾病并發自發性氣胸43例臨床分析

劉建林

目的 總結分析老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)并發自發性氣胸的臨床特點及診治體會。方法 分析43例COPD并發自發性氣胸的臨床資料并進行歸納統計。結果 43例患者中4例經常規治療痊愈, 25例經胸膜腔穿刺抽氣治愈, 8例經胸腔閉式引流治愈, 4例轉至外科或轉院, 2例死亡。結論 COPD并發自發性氣胸以呼吸道感染及過猛用力為主要誘因, 臨床表現不典型, 復雜多樣, 多急性起病, 易誤診漏診, 治療應在原發疾病基礎上盡早采用有效的促使肺復張方法。

慢性阻塞性肺疾病；自發性氣胸；胸腔閉式引流

自發性氣胸是常見的胸膜疾病, 是相對于外傷性氣胸、醫源性氣胸而言, 是指在無外傷或人為因素情況下, 因肺部疾病所致肺組織和臟胸膜自發破裂, 或近肺表層的肺大泡、細小肺臟氣腫泡破裂, 使肺及支氣管內氣體進入胸膜腔所致胸膜腔積氣和肺壓縮等病變發生, 影響心肺功能, 是內科常見急癥, 而其最多見于慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)。COPD是一種以氣流受限為特征的疾病, 氣流受限不完全可逆, 呈進行性發展, 發病機理至今仍不甚明了, 引起COPD的危險因素包括個體易感因素及環境因素兩個方面, 按其病程可分為急性加重期和穩定期,常見并發癥為慢性呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病和自發性氣胸等。COPD患者并發自發性氣胸時, 病情常可迅速惡化,心肺功能進一步下降, 容易發生呼吸衰竭、心力衰竭及肺性腦病等嚴重并發癥［1,2］。因其表現不典型, 且常被其原發疾病癥狀掩蓋, 造成診斷及治療不及時或不恰當, 可危及生命,應引起重視。本文回顧性分析本院2005年2月～2014年8月收治的COPD并發自發性氣胸患者共43例, 探討臨床表現特點、診斷及治療體會。現分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本院收治43例COPD患者, 均符合2007年修訂版的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》［2］中COPD并發自發性氣胸診斷標準。男29例, 女14例, 年齡67～84歲,平均年齡(71.31±4.25)歲。發病誘發因素中呼吸道感染伴劇烈咳嗽引起的32例(74.42%), 噴嚏或大便、吵架等過猛用力誘發的6例(13.95%), 睡眠過程中發病1例(2.33%), 無明顯誘因者4例(9.30%)。初次發病者42例(97.67%), 二次發病者1例(2.33%)。

1.2 臨床表現 突然發病患者37例(86.05%), 表現為突發性的胸痛、呼吸困難加重、發紺、大汗淋漓、脈細弱、煩躁不安等, 嚴重可出現休克、昏迷。緩慢發病者為6例(13.95%),表現為胸悶、氣短、咳嗽、胸痛、呼吸困難等, 癥狀較發病前加重。在所有患者中, 胸痛癥狀存在41例(95.35%), 明顯氣胸典型癥狀存在16例(37.21%), 無氣胸典型癥狀者4例(9.30%), 有三凹征癥狀者4例(9.30%)。

1.3 氣胸類型及壓縮度 單純性氣胸28例(65.12%), 張力性氣胸11例(25.58%), 交通性氣胸4例(9.30%)；單側氣胸42例(97.67%), 其中左側氣胸26例(61.90%), 右側16例 (38.10%), 雙側氣胸 1例(2.33%)；肺組織壓縮面積<20% 16例(37.21%), 壓縮面積20%～50% 23例(53.49%), 壓縮面積>50% 4例(9.30%)。

2 治療及結果

明確診斷后, 臥床休息, 吸氧, 解痙平喘, 抗感染, 通暢呼吸道, 治療基礎疾病及合并癥。4例(9.30%)肺組織壓縮<20%, 且癥狀較輕者, 常規治療后肺復張。胸膜腔穿刺抽氣減壓25例(58.14%), 胸腔閉式引流8例(18.60%), 均治愈；4例(9.30%)因內科治療效果欠佳轉至外科或上一級醫院, 2例(4.65%)因肺組織感染嚴重, 并伴有嚴重心肺功能受損, 雖經積極治療, 仍死于呼吸、循環功能衰竭。

3 討論

COPD是一種常見的慢性呼吸道炎癥, 以老年人多見,陸再英等［1］調查顯示, COPD患病率在我國40歲以上的人群中為8.2%。特別是我國進入老齡化社會, 患病人群進一步增加, 其病程遷延且反復發作的特點, 給家庭及社會帶來沉重的經濟負擔。

COPD在疾病發展過程中, 因氣流受阻, 細支氣管遠端腔壁彈性纖維破壞, 彈性減弱, 致氣道過度膨脹充氣, 肺容積增大。肺泡壁的破壞, 使肺泡隔破裂融合, 形成肺大泡,而肺泡壁內的毛細血管受壓, 管腔縮小, 供血量降低, 肺組織營養障礙致肺泡腔及肺泡壁的變化進一步惡化。劉芬等［3］研究指出, 急性加重期的COPD患者, 免疫功能存在異常, 活化的T淋巴細胞顯著升高, B淋巴細胞數目減少。老年COPD患者, 身體抵抗力低, 肺組織彈性不良, 破壞的組織修復能力差, 更易發生感染、呼吸衰竭和心力衰竭等并發癥, 若患者反復發作, 病程遷延, 食欲降低, 營養不良, 體內血漿蛋白低下, 使破壞的組織更難以修復, 肺復張的時間延長, 死亡率會進一步升高。病變過程中所形成的肺大泡, 在受到氣流沖擊時, 發生破裂, 氣體進入胸膜腔, 形成自發性氣胸。氣體進入多少, 可改變心臟及縱隔的位置, 甚至壓迫對側肺臟, 引起循環功能和呼吸功能的障礙。但肺壓縮程度與患者表現不成比例關系。本報道中的病例, 平均年齡71歲,且患者多來自農村, 經濟條件相對較差, 因該病病程較長,又反復發作, 致家庭負擔沉重, 營養供給不足, 抵抗力更低,更易感染而導致急性加重期的出現。

COPD患者由于有基礎疾病, 一旦發生自發性氣胸, 表現可不明顯。出現以下情況, 應當懷疑自發性氣胸的出現：突發性的胸悶氣短, 呼吸困難或陣發性劇烈咳嗽, 不能用原發疾病解釋者；氣管移位, 呼吸音消失, 叩診呈鼓音者；患者憋悶瀕死感、發紺加重、心悸、大汗淋漓, 伴有休克、昏迷等, 用心腦血管疾病不能解釋者；懷疑肺部感染、哮喘,經吸氧、擴張支氣管藥、糖皮質激素、抗生素等治療, 呼吸衰竭仍不能糾正、呼吸困難不能緩解者。COPD合并自發性氣胸的癥狀與胸膜腔內氣體量、氣胸發生速度、氣胸類型、肺臟病變情況及患者身體的狀況等密切相關, 但患者常合并明顯的基礎疾病, 氣胸表現的癥狀和體征可能不典型, 因而會導致診斷的準確性降低及時性延誤, 這也是導致患者死亡率增高的主要原因之一。

COPD合并自發性氣胸時, 一般原先就存在有肺功能不全, 發生氣胸后通氣及換氣功能進一步下降, 但老年患者的身體敏感性降低, 臨床表現的輕重程度與肺組織的壓縮程度往往無相關性。即使壓縮程度在<20%以下, 患者也可出現嚴重的呼吸困難癥狀甚至呼吸衰竭而危及生命, 故明確診斷后, 也要考慮患者表現, 采取臥床休息等保守措施或積極胸膜腔穿刺抽氣等方法。本文報道的患者中有1例肺壓縮程度在15%, 但由于患者伴有嚴重基礎疾病, 有明顯的呼吸困難癥狀, 表現為胸悶氣短、瀕死感等, 行胸膜腔穿刺抽氣后癥狀明顯改善。4例肺壓縮<20%, 臨床癥狀較輕, 未采取穿刺抽氣等措施, 常規保守治療后, 經X線觀察確診肺復張。

自發性氣胸采取的有效排氣措施, 單純胸膜腔穿刺抽氣對單純性氣胸效果較好, 但對治療效果不理想、呼吸困難癥狀明顯、肺壓縮程度重者、張力性氣胸、交通性氣胸、氣胸反復發作者應盡早采用胸腔閉式引流。單純胸膜腔穿刺抽氣操作簡單易行, 適合于基層醫療。但肺壓縮程度高者, 需反復抽氣, 并發癥多。胸腔閉式引流是最為常用的引流術,引流方式不同, 效果也不一樣。鐘源波等研究發現采用中心靜脈置管閉式胸膜腔引流治療COPD合并自發性氣胸, 發現該導管對組織損傷小, 不用反復穿刺, 不適反應和并發癥的出現率小；引流速度可控制, 可保證緩慢勻速引流, 防止發生肺水腫；切口小, 術后基本沒有瘢痕, 患者易接受, 痛苦小；引流過程中不限體位, 可下床活動, 利于術后身體恢復；老人及兒童均可耐受, 置管的適應證較廣。本文報道中, 胸膜腔穿刺抽氣占58.14%, 比例較高。胸腔閉式引流比例為18.60%, 比例較少, 應開展引流效果較好的閉式引流術式。

綜上所述, COPD合并自發性氣胸患者, 以老年人多發,呼吸道感染及過猛用力為主要發病誘因, 臨床表現不典型,復雜多樣, 但以急性起病為主, 易誤診和漏診。明確診斷后,應在積極治療原發疾病的基礎上, 盡早有效的采用合適的排氣方法如胸腔閉式引流促使肺復張。

［1］ 陸再英, 鐘南山.內科學.第7版. 北京: 人民衛生出版社, 2008:119.

［2］ 中華醫學會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007修訂版).中華結核和呼吸雜志, 2007, 30(1):8-17.

［3］ 劉芬, 徐春華, 謝海燕.AECOPD患者的免疫功能分析. 臨床肺科雜志, 2014, 19(6):1021-1023.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.01.014

2014-10-16］

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