豬高致病性藍耳病的病理診斷

王淑蘭（遼寧省鐵嶺縣種畜禽監督管理站 112000）

豬高致病性藍耳病的病理診斷

王淑蘭（遼寧省鐵嶺縣種畜禽監督管理站 112000）

豬高致病性藍耳病是國內近幾年養殖生產中主流疾病，2000年以來，幾乎每年在國內不同地區都暴發流行，給養殖業造成巨大損失，2006年農業部確定，高致病性藍耳病是以繁殖與呼吸障礙綜合癥病毒為主繼發感染豬瘟、副豬嗜血桿菌、支原體、鏈球菌、附紅細胞體等病，形成綜合性疾病。本文依據2008～2013年遼寧鐵嶺地區發生了豬高致病性藍耳病，通過對發病豬場進行調查、現場病理剖檢診斷，病理觀察，同時取回病理標本，然后進一步制作成病理切片進行微觀診斷。

藍耳病；病理變化；結果分析

1 材料和方法

1.1 試驗材料

1.1.1 病料來源

采不同發病豬場的病死豬或瀕死豬的各組織器官，包括腦、肺臟、心臟、肝臟，胃腸、脾、淋巴結、腎等。

1.1.2 試劑

不同濃度乙醇、二甲苯等試劑、蘇木素-伊紅（H.E）染液。

1.1.3 儀器及設備

石蠟切片機、顯微鏡、恒溫箱、H.E病理切片染色設備、水浴箱等。

1.2 試驗方法

1.2.1 現場病理剖檢

通過現場癥狀觀察，按照標準動物病理尸體剖檢，對發病豬場死亡病豬進行診斷。

1.2.2 病料的采取和送檢

對各組織器官取病料，特別是明顯病變處，置于10%的甲醛溶液中，密封帶回進行石蠟包埋病理切片的制作。

1.2.3 病理切片的觀察

將制作好的各組織器官病理切片置于顯微鏡下觀察識別，并記錄數碼影像。

2 結果與分析

2.1 豬高致病性藍耳病的病理變化

2.1.1 豬高致病性藍耳病的宏觀病理變化

2.1.1.1 皮膚和關節的病理變化

皮膚程度不同的淤血和形成彌散性出血，色澤暗紅色，通常以耳部、腹下、后軀嚴重，個別豬以亞急性經過，后期在毛根處出現鐵銹色出血點。皮下組織呈暗紅色。

2.1.1.2 外周淋巴器官的病理變化

全身淋巴結腫大、出血，切面呈現出大理石樣外觀，以頜下、咽喉側淋巴結、肺門淋巴、腸系膜淋巴尤為嚴重，其他淋巴結和扁桃體也有不同程度出血，脾臟稍腫，淤血色澤暗紅或深紫色，通常表面散在大小不等的出血性梗死灶，多數分布在脾體中部，切面流出大量暗紅色液體，切面結構不清。

2.1.1.3 呼吸系統病理變化

所有病豬都有整個大葉的肺炎變化，肺重度淤血，色澤暗紅色，質地變實，間質增寬，明顯間質性肺炎，伴有水腫、出血，切面質地變實或流出泡沫樣液體，氣管和支氣管中留有粘液樣滲出物或泡沫樣物質，病程稍長者演變成纖維素性肺炎和氣管中出現膿樣分泌物。有的繼發傳染性胸膜肺炎或副豬嗜血桿菌表現肺表面滲出大量纖維素形成灰白色膜。胸水增多混濁。有的繼發支原體肺炎，肺局部出現胰樣變。

2.1.1.4 消化系統病理變化

胃腸外膜淤血彌散性出血，呈紫紅色，繼發豬瘟時有針尖狀出血點。胃腸粘膜不同程度的脫落、潰瘍，彌漫性出血，慢性病例表現粘膜肥厚增生，繼發豬瘟時表現輪狀潰瘍。肝臟腫大不明顯，大多表現淤血和出血呈暗紅色，表面有大面積灰黃色壞死區域或豆粒大小的灰白色壞死灶。膽囊壁肥厚，膽汁充盈，膽汁濃縮粘稠。

2.1.1.5 心血管循環系統

可見心衰、心肌出血、心冠脂肪膠凍樣變性，繼發傳染性胸膜肺炎或副豬嗜血桿菌時心肌表面粗糙有纖維素滲出。剖檢時流出血液呈紫黑色，凝固不良，體現出敗血癥變化。

2.1.1.6 泌尿生殖系統病理變化

腎臟腫脹，大多表現淤血變化，表面紫紅色。

2.1.1.7 神經系統病理變化

神經系統病變主要在大腦，表現大腦溝回處明顯淤血、個別的有出血，腦室液體增多。

2.1.2 豬高致病性藍耳病的微觀病理變化

2.1.2.1 肺臟

①肺臟典型的間質性支氣管肺炎病變，表現為肺間質增寬，細支氣管粘膜上皮增生形成皺褶，肺小葉間質、支氣管和小動脈周圍間質增生，肺泡壁中成纖維細胞增生，肺泡壁及支氣管周圍的間質中有大量的炎性細胞浸潤。②在肺的細支氣管中有大量炎性物質，混有脫落上皮和炎性細胞。③肺中靜脈和肺泡壁毛細血管內充滿紅細胞，少數肺泡腔內有少量脫落的上皮細胞和炎性細胞。④肺中可見散在大小不一的出血灶，肺的間質中混有大量的紅細胞。

2.1.2.2 淋巴結

①淋巴小結的生發中心淋巴細胞嚴重缺失甚至產生空洞，皮質內淋巴小結壞死、細胞排列松散，細胞數目明顯減少，結構遭受破壞，淋巴結皮質髓質界限不清，皮質區組織間大量紅細胞浸潤。②髓質內毛細血管淤血充血，生發中心和髓質內的淋巴細胞變性壞死消失。

2.1.2.3 脾臟

脾被膜下出血變化，脾臟實質細胞壞死明顯，小梁尚可分辨，脾小體輪廓不清，但淋巴細胞和網狀細胞崩解、碎裂，在白髓和紅髓均可見大量紅細胞蓄積和巨噬細胞增生，鞘動脈上皮細胞變性壞死，脾索細胞腫脹、變性、壞死、崩解。部分脾臟內可見淋巴小結中心壞死，巨噬細胞和大量網狀細胞增生。

2.1.2.4 肝臟

肝小葉間質纖維增生，并出現大量單核炎性細胞浸潤。肝細胞索腫脹，肝細胞顆粒變性，細胞核濃縮，肝索排列紊亂，出現彌漫性細胞壞死的變化，中央靜脈和肝竇狀隙擴張可見大量紅細胞、少量淋巴細胞。胞漿呈顆粒狀或空泡狀，肝細胞核濃縮、碎裂，肝索排列混亂。

2.1.2.5 腎臟

①皮質和髓質充血、出血，腎小球毛細血管充血，腎小球擴張，腎小球周圍間質血管充血，腎小管腫脹管腔狹窄、上皮細胞發生水泡變性，不同程度壞死脫落，腎小管的管腔內可見蛋白性物質和少量紅細胞。②腎組織局部可見壞死灶，腎小管上皮細胞變性壞死、崩解脫落，甚至有的腎小管壞死消失，腎小球上皮細胞增生。部分腎組織出現局灶性淋巴細胞、漿細胞和成纖維細胞增生灶，表現為間質性腎炎變化。

2.1.2.6 腸管

腸粘膜上皮細胞輕度變性、出血和壞死等病理變化。腸道明顯出血者，腸粘膜上皮細胞變性、壞死、脫落進腸腔。粘膜層有大量紅細胞，粘膜下層毛細血管充血，少量淋巴細胞浸潤。局灶性壞死區，組織崩解成為無結構的物質。

2.1.2.7 大腦

大腦表現為典型的非化膿性腦炎的病變，腦膜血管充血。腦內神經細胞不同程度萎縮、變性、壞死，細胞核溶解或固縮，神經元外圍有小膠質細胞形成衛星現象和嗜神經細胞現象。血管周圍間隙增寬，水腫，血管內皮腫脹、崩解，血管內大量紅細胞蓄積，血管外周有淋巴細胞環繞呈現袖套現象。

2.2 豬高致病性藍耳病的病理變化結果分析

（1）從宏觀和微觀病理觀察看出，豬高致病性藍耳病的病理經過之一是循環系統損傷，血管的完整性被破壞，導致全身組織不同程度的淤血和出血。

（2）本病肺的主要病理變化是重度淤血和出血，伴有間質性肺炎和支氣管肺炎。

（3）全身多種組織細胞出現不同程度的變性、壞死，以淋巴組織表現明顯，脾和淋巴結髓質和皮質中細胞壞死出現無結構狀態，間質纖維增生，在皮質中出現大量紅細胞浸潤。

3 討論

（1）高致病藍耳病的發病機制是PRRS病毒侵害血管壁形成末梢衰竭，最終形成組織淤血和出血；病毒侵害肺組織形成間質性肺炎；豬高致病性藍耳病并非單純的PRRSV感染，而是在PRRSV感染的基礎上降低了動物體的免疫力，通常繼發感染豬瘟、副嗜血桿菌、偽狂犬、敗血型鏈球菌、附紅細胞體、霉形體等病，形成綜合性繼發感染性疾病。因此，在病理剖檢因地區不同也會呈現出不同的病理變化，在防治上有著一定的困難。

（2）豬高致病性藍耳病的發病多在夏秋季節發病，表現高熱、呼吸困難、全身皮膚呈暗紅色，母豬死亡或流產。仔豬和育肥豬并發感染后多為急性型，主要以血液循環障礙和呼吸系統癥狀為主，同時伴隨著各種疾病的繼發感染。

（3）在防治本病時要采用綜合性防治措施，特別要考慮地方易流行疾病。通過診斷判定繼發感染疾病的種類進行治療。

王淑蘭（1965.9-），女，工作于鐵嶺縣種畜禽監督管理站，高級畜牧師，從事種畜禽繁殖和疫病防控工作。