肺心病并發肺性腦病50例臨床分析

王海麗

河南新鄉市第二人民醫院普內科 新鄉 453002

肺性腦病是由長期慢性胸肺疾病引起，主要是由于呼吸功能衰竭造成體內缺氧與二氧化碳潴留并存，引發以精神障礙、中樞神經紊亂為主的一種綜合征，為慢性肺源性心臟病的一種危重并發癥，其病情危重，預后多不良，病死率較高［1-2］，嚴重威脅人類的生命健康。本文回顧分析本院診治的50例慢性肺心病急性加重期并發肺性患者的臨床資料，以探討肺性腦病的診療措施。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取新鄉市第二人民醫院2011-11—2013-11診治的慢性肺心病急性加重期并發肺性腦病患者共50例，男32例，女18例；年齡48～80歲，平均64歲。肺性腦病診斷標準符合2007年中華醫學會呼吸病學分會修訂的《慢性阻塞性肺疾病學組制定的慢性阻塞性肺疾病診治指南》［2］，并排除嚴重電解質紊亂、腦卒中、感染中毒性腦病等引起的意識障礙。原發疾病：慢性阻塞性肺疾病30例，支氣管哮喘8例，支氣管擴張7例及肺結核5例。發病誘因：呼吸感染29例，心力衰竭7例，呼吸衰竭5例，氧療不當6例，鎮靜劑3例。

1．2 臨床表現 本組患者除呼吸系統及循環系統表現外，輕型17例，均存在神態恍惚、嗜睡以及精神興奮、多語，但均無神經系統病理體征。中型15 例，表現為半昏迷、語無倫次、反應遲鈍或肌肉抽動；重型8例，表現為昏迷、抽搐、對刺激無反應或有病理反射及瞳孔改變。動脈血氣分析：pH 6．95～7．35者43 例，正常7 例；PaO227～58 mmHg，平均42．5mmHg，PaCO250～103mmHg，平均76．5mmHg。

1．3 治療方法 所有患者均采取綜合治療措施，首先積極抗感染治療，糾正呼吸衰竭，改善肺通氣，低流量吸氧，化痰止咳，降低顱內壓，糾正酸堿失衡以及水電解質紊亂等。對藥物治療無效，輕者采用無創正壓通氣，危重者立即給予氣管插管機械輔助通氣。

1．4 療效評價［4］顯效：呼吸困難緩解，氣促改善，無反常呼吸，精神神經癥狀消失，血氣分析基本正常；好轉：呼吸困難顯著好轉，發紺消失，無反常呼吸，精神神經癥狀消失，血氣分析好轉；無效：未達到上述標準、惡化或死亡。

2 結果

顯效20 例（40．0%），好 轉15 例（30．0%），死 亡15 例（30．0%）。其中輕型者未出現死亡，中型者死亡9 例，病死率60．0%，重型死亡6例，病死率75．0%，均死于多器官功能衰竭。

3 討論

肺性腦病是因呼吸衰竭導致低氧血癥和高碳酸血癥并存進而引起大腦功能障礙的一種臨床綜合征。依據臨床表現可分為三型：（1）興奮型：主要以狂躁、精神錯亂及抽搐為主；（2）抑制型：主要以神志恍惚、嗜睡或昏迷為主；（3）混合型：上述癥狀交替出現，其中興奮型預后相對較差，抑制型預后一般較好。其發病機制目前認為主要是由低氧血癥、二氧化碳潴留及酸中毒三個因素共同傷害腦血管與中樞神經細胞引起［5］。低氧血癥可引起患者呼吸困難、氣促、口唇皮膚黏膜發紺等，而二氧化碳的升高可引發大腦血管擴張，進而引起腦血流量增加，致使顱內壓增高。初始患者可出現睡眠錯亂，即白天瞌睡，夜間失眠，晨起因夜間二氧化碳潴留而出現頭昏、頭痛等不適，以后可出現各種精神癥狀，可以是抑制性的，如嗜睡或昏迷，也可為興奮的，如躁動、抽搐甚至驚厥等。患者既往存在長期慢性胸肺疾患病史，若出現精神神經障礙等癥狀，查動脈血氣分析提示存在低氧血癥和二氧化碳潴留，且符合Ⅱ型呼吸衰竭的指標，即可診斷為肺性腦病。

積極改善肺通氣，糾正機體缺氧與二氧化碳潴留是搶救肺性腦病患者生命的關鍵。由于肺性腦病患者的呼吸中樞對二氧化碳興奮性反應遲鈍，主要依靠低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體的化學感受器維持機體的呼吸，因此切忌過快提高氧分壓，以避免引發惡性后果。故肺性腦病患者在低流量吸氧的基礎上，應該首先解除氣道梗阻，增加肺通氣，排除二氧化碳潴留。慢性肺源性心臟病患者常因右心功能不全導致消化系統瘀血，飲食較少，以及氣喘、水腫使用糖皮質激素和利尿劑，患者常并存電解質紊亂即低鉀低鈉低氯血癥［6-7］。且肺性腦病患者多存在阻塞性肺通氣，部分還存在限制性肺通氣，若再合并呼吸道感染，可進一步加重缺氧和二氧化碳潴留，極易發生呼吸性酸堿失衡［8］。機體在缺氧的狀態下除發生電解質紊亂與呼吸性酸堿失衡外，也經常發生代謝性酸堿失衡，特別是對于長期慢性肺心臟病患者。鑒于此種情況，對于慢性肺心病患者應定期檢測血氣分析和電解質，在飲食上不宜過度限鹽，尤其是在應用利尿劑時。

對于慢性肺心病患者，呼吸道感染是引發呼吸衰竭導致肺性腦病的主要原因，控制感染、改善肺通氣可顯著降低患者病死率，因此應積極及足療程使用有效抗感染藥物。長期缺氧可導致機體紅細胞數量代償性增加，血液黏稠度增加，常出現微循環不良，感染和酸中毒可引發毛細血管通透性增加，血漿外滲，血容量減少，加重微循環障礙，使病情惡化。故加用一些活血化瘀及抗凝藥物可降低血液黏稠度，改善微循環，有利于病情恢復。此外阿片受體拮抗劑納洛酮可興奮呼吸中樞，改善肺通氣及腦缺氧，減輕腦水腫，促進患者意識恢復［9］。早期診斷及有效控制感染，糾正機體缺氧和二氧化碳潴留，改善心肺功能和微循環障礙，注意維持電解質和酸堿平衡等綜合治療措施，可有效降低病死率。

［1］王吉耀．內科學［M］．7版．北京：人民衛生出版社，2005：l-5．

［2］楊秀麗．肺心病患者的心理反應和干預［J］．中國實用神經疾病雜志，2011，14（14）：28-29．

［3］中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組．慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007 年修訂版）［J］．中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8．

［4］唐國林，徐靈．慢性肺心病急性加重期并發肺性腦病60例臨床分析［J］．檢驗醫學與臨床，2009，6（20）：1 753-1 754．

［5］葉任高主編．內科學［M］．第6版．北京：人民衛生出版社，2004：137．

［6］張紅飛．慢性肺心病并發肺性腦病臨床分析［J］．中國醫藥指南，2011，9（15）：11-12．

［7］梁中．肺心病急性加重期并低鈉血癥誤診為肺性腦病30 例［J］．中國實用醫刊，2007，2（2）：82．

［8］秦王利．慢性肺心病急性發作期并發心律失常臨床研究［J］．中國慢性病預防與控制，2000，8（3）：141．

［9］劉子良．納洛酮治療急性腦出血的療效觀察［J］．中國實用神經疾病雜志，2012，15（13）：73-74．