骨質(zhì)疏松癥治療藥物的研究進(jìn)展

閆景剛 段衛(wèi)華.中國(guó)人民武裝警察8630部隊(duì)醫(yī)院，天津 3006；.天津中醫(yī)藥大學(xué)語(yǔ)言文化學(xué)院，天津 30093

骨質(zhì)疏松癥治療藥物的研究進(jìn)展

閆景剛1段衛(wèi)華2
1.中國(guó)人民武裝警察8630部隊(duì)醫(yī)院，天津 300161；2.天津中醫(yī)藥大學(xué)語(yǔ)言文化學(xué)院，天津 300193

隨著對(duì)骨質(zhì)疏松癥發(fā)病機(jī)制、病理學(xué)特征等進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，治療藥物的研究也不斷深入。臨床治療骨質(zhì)疏松癥的藥物可分為促進(jìn)骨形成藥物如甲狀旁腺激素、他汀類等，抑制骨吸收藥物如雌激素、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑、雙膦酸鹽類、狄諾塞麥等，既能抑制骨吸收又能促進(jìn)骨形成的藥物如鍶鹽，鈣劑和維生素D及衍生物以及中醫(yī)藥等。文章對(duì)以上目前國(guó)內(nèi)外治療骨質(zhì)疏松的藥物研究進(jìn)展做一綜述。

骨質(zhì)疏松癥；促進(jìn)骨形成；抑制骨吸收

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是一種多病因引起、機(jī)制復(fù)雜的疾病，以骨量減少、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞、骨強(qiáng)度下降、骨脆性增加、易發(fā)骨折為特點(diǎn)的全身性代謝性骨病。隨著我國(guó)老齡化社會(huì)的形成，預(yù)測(cè)到2050年，骨質(zhì)疏松患者（包括骨量減少）將達(dá)2.12×108例，占總?cè)丝诘?3.2%[1]，成為嚴(yán)重的公共健康問題。本文就其治療藥物的研究進(jìn)展做一綜述。

1 促進(jìn)骨形成藥物

1.1 甲狀旁腺激素

內(nèi)源性甲狀旁腺激素（parathyriodhormone，PTH）具有促進(jìn)骨形成和骨吸收的雙重作用，小劑量時(shí)可促進(jìn)骨形成，而大劑量時(shí)促進(jìn)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞向破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化，活化破骨細(xì)胞，促進(jìn)骨基質(zhì)和骨鹽溶解。特立帕肽（Teriparatide）為重組人甲狀旁腺激素（rhPTH1-34），2002年經(jīng)FDA批準(zhǔn)在美國(guó)上市。從注射特立帕肽的骨折動(dòng)物分離骨髓間質(zhì)干細(xì)胞，其Osx和Runx2表達(dá)上調(diào)，成骨細(xì)胞成熟加快，特立帕肽可能作用于骨髓間質(zhì)干細(xì)胞的Osx途徑[2]。

1.2 他汀類

近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，他汀類通過調(diào)節(jié)骨形成蛋白（BMP）-2促進(jìn)骨形成，同時(shí)減少成骨細(xì)胞凋亡，抑制破骨細(xì)胞活性，增加骨密度，且脂溶性他汀比水溶性他汀骨保護(hù)作用更強(qiáng)。部分臨床試驗(yàn)表明：使用他汀的患者比未使用的患者股骨骨密度高，骨折危險(xiǎn)減少[3]。洛伐他汀和斯伐他汀能升高小鼠牙周膜細(xì)胞堿性磷酸酶（ALP）、骨鈣素（OCN）、骨唾液酸糖蛋白和BMP-2 mRNA表達(dá)，并通過ERK1/2通路促進(jìn)成骨細(xì)胞分化[4]。斯伐他汀可治療雌激素缺乏導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松，升高雌激素受體（ER）α表達(dá)，并在骨中和雌二醇起協(xié)同作用[5]，增加骨形成速率及骨抗壓強(qiáng)度[6]。此外，羅蘇伐他汀能促進(jìn)成骨細(xì)胞分化[7]。

1.3 氟化物

氟對(duì)骨有高度親和性，可取代羥磷灰石形成氟磷灰石，而氟磷灰石不易被破骨細(xì)胞溶解吸收，從而增加骨強(qiáng)度。氟可刺激成骨細(xì)胞有絲分裂，增加成骨細(xì)胞數(shù)量和活性，促進(jìn)骨形成。用低劑量或緩釋氟同時(shí)加服鈣劑，可以降低骨質(zhì)疏松椎骨骨折的發(fā)生率。并且氟化物與雙膦酸鹽類或雷諾昔芬聯(lián)合應(yīng)用，可升高骨密度，減少骨折發(fā)生率，明顯優(yōu)于單獨(dú)使用[8]。

2 抑制骨吸收藥物

2.1 雌激素

當(dāng)女性進(jìn)入絕經(jīng)期后，體內(nèi)雌激素水平急劇下降，骨吸收增加，骨量丟失，誘發(fā)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。雌激素及雌激素類似物可直接與骨組織中雌激素受體結(jié)合，刺激成骨細(xì)胞增殖和膠原合成，抑制成骨細(xì)胞分泌骨吸收刺激因子，降低骨轉(zhuǎn)換，抑制骨吸收，并可促進(jìn)維生素D3的產(chǎn)生，降低破骨細(xì)胞對(duì)甲狀旁腺素的敏感性，減少骨吸收，促進(jìn)降鈣素合成[9]。雌激素長(zhǎng)期使用時(shí)會(huì)導(dǎo)致患乳腺癌、腦卒中和心臟病的危險(xiǎn)性增加[10]。

2.2 選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（selective estrogen recep‐tomodulators，SERMs）是一類人工合成的非激素制劑，可防治骨質(zhì)疏松而不增加乳腺癌的發(fā)生率。按藥物研發(fā)的順序，SERMs可分為三代，第一代他莫昔芬，第二代雷諾昔芬，第三代包括苯卓昔芬、拉索昔芬、阿佐昔芬等。

雷洛昔芬能改善骨密度和骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)，減少骨折風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)減少轉(zhuǎn)移性乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)[11-12]。雷諾昔芬呈劑量依賴性地顯著抑制menin轉(zhuǎn)染細(xì)胞生長(zhǎng)。他莫昔芬類似作用遠(yuǎn)小于雷諾昔芬[13]。苯卓昔芬對(duì)ER具有高親和力，能改善骨和脂質(zhì)代謝，減少高風(fēng)險(xiǎn)患者非椎骨骨折的比例，提高骨密度，降低骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)，且耐受性好，未發(fā)現(xiàn)其對(duì)生殖系統(tǒng)和乳腺組織有損害[14]。研究發(fā)現(xiàn)，骨質(zhì)疏松癥婦女經(jīng)3年苯卓昔芬治療，椎骨骨折減少42%[15]。因此，苯卓昔芬是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，特別是高風(fēng)險(xiǎn)骨折患者地有效選擇。拉索昔芬相比其他SERMs，具有較高的生物利用度，且能顯著改善骨密度和骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)。拉索昔芬安全性較高，副作用主要包括潮熱、腿部痙攣等[16]。一項(xiàng)對(duì)因連續(xù)使用PTH（1-34）引起的骨急性分解的前瞻性隨機(jī)安慰劑對(duì)照實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，減少尿鈣排出和骨吸收是雌激素和雌激素拮抗劑/激動(dòng)劑維持骨量的機(jī)制之一[17]。綜上所述，SERMs對(duì)骨質(zhì)疏松癥具有良好的治療作用，同時(shí)可避免雌激素的不良反應(yīng)。

2.3 植物雌激素

植物雌激素（phytoestrogen，PE）為一系列來(lái)自植物的復(fù)合物，存在于大部分植物、水果和蔬菜中，PE能與體內(nèi)的雌激素受體結(jié)合，具有雌激素和抗雌激素雙重效應(yīng)，發(fā)揮何種效應(yīng)取決于內(nèi)源性激素的量和ER的種類和數(shù)量。

從大豆中提取的異黃酮類化合物及其衍生物依普拉芬（Ipriflavone）是PE的代表性藥物，它兼具抑制骨吸收和促進(jìn)骨形成的雙重作用，是一種理想的抗骨質(zhì)疏松藥物。依普黃酮作用機(jī)制與雌激素類似，通過減少破骨細(xì)胞前體細(xì)胞的增殖和分化，抑制破骨細(xì)胞活性，從而降低骨吸收[18]。同時(shí)，依普黃酮具有促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖，促進(jìn)骨膠原形成和礦化，增加骨量的作用[19]。

更年期患有骨質(zhì)疏松的患者口服鈣和維生素D同時(shí)加服依普拉芬，能顯著緩解潮熱和骨痛，骨密度（BMD）及血清鈣顯著升高，ALP、甲狀旁腺激素（PTH）、抗酒石酸酸性磷酸酶顯著下降[20]。

2.4 雙膦酸鹽類

雙膦酸鹽類（bisphosphonates，BPs）藥物是一類化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定的非生物性焦磷酸鹽衍生物，是目前應(yīng)用最廣泛、療效突出、能抑制骨吸收增強(qiáng)的藥物，包括老年性及糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等。對(duì)于大多數(shù)骨質(zhì)疏松患者，雙膦酸鹽類藥物可作為首選藥物，最佳方案為在治療前和治療期間攝入足夠的鈣和維生素D，定期監(jiān)測(cè)血清骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)水平[21]。雙膦酸鹽類藥物主要包括依替膦酸鈉、帕米膦酸、阿侖膦酸鈉、伊班膦酸鹽、唑來(lái)膦酸等。利塞膦酸鹽對(duì)胃的副作用小于阿侖膦酸鹽和米諾膦酸，可能比其他雙膦酸鹽類藥物安全性更高[22]。

2.5 降鈣素

降鈣素（caicitonin，CT）可以直接與破骨細(xì)胞的受體結(jié)合，刺激環(huán)磷酸腺苷（cAMP）產(chǎn)生，激活蛋白激酶，短期抑制破骨細(xì)胞活性，長(zhǎng)期抑制破骨細(xì)胞增殖，從而抑制骨吸收，降低骨轉(zhuǎn)換。此外，CT可以作用于神經(jīng)中樞特異性受體，升高內(nèi)啡肽水平，具有止痛的功效[23]。

2.6 狄諾塞麥

狄諾塞麥（Denosumab）是人源性的單克隆抗體，2009年被FDA批準(zhǔn)用于治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松[24]，并被美國(guó)臨床內(nèi)分泌醫(yī)師學(xué)會(huì)列為治療婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥診療指南中的一線用藥[25]。其作用靶向針對(duì)OPGRANKL-RANK系統(tǒng)，狄諾塞麥對(duì)RANKL高度親合力，競(jìng)爭(zhēng)性抑制RANKL和RANK結(jié)合，抑制破骨細(xì)胞分化，從而減少骨吸收，其作用類似于骨保保護(hù)素[26]。狄諾塞麥目前尚無(wú)針對(duì)中國(guó)人的臨床對(duì)照實(shí)驗(yàn)，其針對(duì)中國(guó)人的有效性及安全性有待進(jìn)一步研究[27]。

3 鈣劑和維生素D及其衍生物

鈣的攝入對(duì)骨生長(zhǎng)發(fā)育起著重要作用，鈣制劑對(duì)維持老齡化有關(guān)的皮質(zhì)骨骨量，使其丟失相對(duì)減少有一定作用，雖然其作用不及其他治療骨質(zhì)疏松藥物，但優(yōu)于不補(bǔ)充鈣劑者。研究提示，單純補(bǔ)鈣效果不明顯，一旦停藥其效果不能持續(xù)，其效果與劑量間關(guān)系不大[28]。

維生素D主要通過其代謝物骨化三醇參與調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣和磷的平衡，因其在腎臟轉(zhuǎn)化為最終產(chǎn)物，因而維生素D只適用于肝腎功能正常人群使用。而對(duì)于老年骨質(zhì)疏松癥患者，由于肝腎功能均有不同程度減退，維生素D不易活化，因此老年人更宜選用骨化三醇。

4 鍶鹽

鍶鹽（Strontium）代表藥物雷奈酸鍶是既能抑制骨吸收又能促進(jìn)骨形成，具有雙重作用的抗骨質(zhì)疏松藥物。雷奈酸鍶可通過降低破骨細(xì)胞活性、減少破骨細(xì)胞分化、誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡等多種途徑抑制骨吸收，同時(shí)通過增強(qiáng)成骨細(xì)胞前體細(xì)胞的增殖和分化，促進(jìn)骨形成，并可持續(xù)提高骨密度，具有多部位的抗骨折作用[29]。

Reginster等[30]對(duì)5091例患骨質(zhì)疏松的絕經(jīng)后婦女進(jìn)行隨機(jī)、雙盲、多因素分析，研究期間使用雷奈酸鍶同時(shí)服用鈣和維生素D；結(jié)果顯示，患有骨質(zhì)疏松的絕經(jīng)后婦女每日口服雷奈酸鍶可以安全有效的預(yù)防非脊椎性骨折，3年內(nèi)，服藥組患者首次非椎骨性骨折發(fā)生率明顯下降；3年后，股骨和髖骨骨密度分別增加了8.2%和9.8%；研究期間沒有發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，表現(xiàn)出良好的耐受性。隨后，Reginster等[31]又對(duì)使用10年以上雷奈酸鍶長(zhǎng)期藥效和安全性進(jìn)行研究，結(jié)果顯示，長(zhǎng)期使用雷奈酸鍶治療可持續(xù)顯著升高骨密度、維持抗骨折效果達(dá)10年以上；用藥6~10年患者和用藥0~5年患者對(duì)照椎骨和非椎骨骨折發(fā)生率，分別下降了35%和38%；同時(shí)雷奈酸鍶具有較高的安全性。

5 中醫(yī)藥對(duì)骨質(zhì)疏松癥的治療

祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中并無(wú)“骨質(zhì)疏松癥”這一病名，根據(jù)骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，與中醫(yī)典籍中記載的“骨痹”“骨痿”“骨蝕”“骨極”等病頗為相似。病機(jī)以腎氣虛損，脾胃虛弱，肝失疏泄及瘀血痰濁阻絡(luò)為主，交互影響。骨質(zhì)疏松癥病位在骨，涉及腎脾肝，其病因病機(jī)虛實(shí)夾雜，腎虛為其根本病機(jī)。腎氣盛衰是骨之榮枯的根本。脾胃虛損，運(yùn)化失權(quán)；肝失疏泄；瘀血阻絡(luò)亦是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松發(fā)病的重要因素。根據(jù)病因病機(jī)，中醫(yī)臨床把骨質(zhì)疏松癥辨證分為腎陰虛、腎陽(yáng)虛、脾胃虛弱、肝血虛損、氣虛血瘀、脾腎陽(yáng)虛等證型，多以補(bǔ)腎健脾、益氣活血等中藥組方治療[32]，又以補(bǔ)腎中藥多用。

單味中藥如淫羊藿、補(bǔ)骨脂、骨碎補(bǔ)、巴戟天、杜仲、菟絲子、蛇床子等對(duì)于防治原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥有明顯效果[33]。現(xiàn)代藥理研究表明，杜仲、續(xù)斷、蛇床子、補(bǔ)骨脂、淫羊藿、鹿茸、熟地等多味中藥具有抗骨質(zhì)疏松作用，通過提高實(shí)驗(yàn)動(dòng)物骨密度，改善骨質(zhì)量，促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖、分化，抑制成骨細(xì)胞凋亡，促進(jìn)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的成骨性分化等多種途徑發(fā)揮作用[34]。

中醫(yī)藥在治療骨質(zhì)疏松癥表現(xiàn)出多靶點(diǎn)、多途徑的優(yōu)勢(shì)，可在緩解臨床癥狀、提高骨量、改善骨強(qiáng)度等方面發(fā)揮作用，但是存在著作用機(jī)制研究尚不深入明確、臨床缺乏大樣本隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照實(shí)驗(yàn)等諸多問題，這些都有待進(jìn)一步深入研究。

[1]趙燕玲，潘子昂，王石麟，等.中國(guó)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥流行病學(xué)[J].中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志，1998，4（1）：1-4，27.

[2]Kaback LA，Soung do Y，Naik A，et al.Teriparatide（1-34 hu‐man PTH）regulation of osterix during fracture repair[J].J Cell Biochem，2008，105（1）：219-226.

[3]Luisetto G，Camozzi V.Statins，fracture risk，and bone re‐modeling[J].J Endocrinol Invest，2009，32（4）：32-37.

[4]Kim IS，Jeong BC，Kim OS，et，al.Lactoneform3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme，a reductase inhibitors（statins）stimulate the osteoblastic differentiation of mouse periodon‐tal ligament cells via the ERK pathway [J].J Periodontal Res，2011，46（2）：204-213.

[5]Li X，Song QS，Wang JY，et al.Simvastatin induces estro‐gen receptor-alpha expression in bone，restores bone loss，and decreases ERαexpression and uterine wet weight in ovariectomized rats[J].J Bone Miner Metab，2011，29（4）：396-403.

[6]Park JB.The use of simvastatin in bone regeneration[J]. Med Oral Patol Oral Cir Bucal，2009，14（9）：e485-488.

[7]Monjo M，Rubert M，Ellingsen JE，et al.Rosuvastatin pro‐motes osteoblast differentiation and regulates SLCO1A1 transportergeneexpressioninMC3T3-E1cells[J].CellPhys‐iol Biochem，2010，26（4-5）：647-656.

[8]Reginster JY，F(xiàn)elsenberg D，Pavo I，et al.Effect of ralox‐ifene combined with monofluorophosphate as compared with monofluorophosphate alone in postmenopausal women with low bone mass：a randomized，controlled trial[J].Os‐teoporos Int，2003，14（9）：741-749.

[9]Gupta G，Aronow WS.Treatment of postmenopausal os‐teopomsis[J].Compr Ther，2007，33（3）：114-119.

[10]Manson JE，Hsia J，Johnson KC，et al.Women's Healthy Initiative Investigators.Estrogen plus progestin and the risk of coronary heart disease[J].N Engl J Med，2003，349：523-534.

[11]Ko SS，Jordan VC.Treatment of osteoporosis and reduc‐tion in risk of invasive breast cancer in postmenopausal womenwithraloxifene[J].ExpertOpinPharmacother，2011，12（4）：657-674.

[12]Recker RR，Mitlak BH，Ni X，et al.Long-term raloxifene for postmenopausal osteoporosis[J].Curr Med Res Opin，2011，27（9）：1755-1761.

[13]Imachi H，Yu X，Nishiuchi T，et al.Raloxifene inhibits menin-dependent estrogen receptor activation in breast cancer cells[J].J Endocrinol Invest，2011，34（11）：813-815.

[14]Duggan ST，McKeage K.Bazedoxifene：a review of its use in the treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. Drugs，2011，71（16）：2193-2212.

[15]Palacios S.Bazedoxifene acetate for the management of postmenopausal osteoporosis[J].Drugs Today（Barc），2011，47（3）：187-195.

[16]Peterson GM，Naunton M，Tichelaar LK，et al.Lasofox‐ifene：selective estrogen receptor modulator for the pre‐vention and treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. Ann Pharmacother，2011，45（4）：499-509.

[17]Kulak CA，Baz-Hecht M，Nieves J，et al.Responses of Urinary N-Telopeptide and Renal Calcium Handling to PTH Infusion after Treatment with Estrogen，Raloxifene，and Tamoxifen[J].Calcif Tissue Int，2012，90（4）：263-271.

[18]Yao J，Zhang J，Hou JF.Effects of ipriflavone on caged layer bone metabolism in vitro and in vivo[J].Poult Sci，2007，86（3）：503-507.

[19]Recker RR，Delmas PD，Halse J，et al.Effects of intra‐venous zoledronic acid once yearly on bone remodeling and bone structure [J].J Bone Miner Res，2008，23（1）：6-16.

[20]Zhang X，Li SW，Wu JF，et al.Effects of ipriflavone on post‐menopausal syndrome and osteoporosis[J].Gynecol En‐docrinol，2010，26（2）：76-80.

[21]Kurt A，Kennel MD，Matthew T，et al.Adverse effects of Bisphosphonates：implications for osteoporosis manage‐ment[J].Mayo Clin Proc，2009，84（7）：632-638.

[22]Sun J，Song F，Zhang W，et al.Effects of alendronate on human osteoblast-like MG63 cells and matrix metallo‐proteinases[J].Arch Oral Biol，2012，57（6）：728-736.

[23]Inzerillo AM，Zaidi M，Huang CL.Calcitonin：physiologi‐ cal actions and clinical applications[J].Journal of Pedi‐atric Endocri nology&Metabolism，2004，17（7）：931-940.

[24]鄭振峰，林珊.狄諾塞麥：治療絕經(jīng)期女性骨質(zhì)疏松的新希望[J].國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志，2011，31（3）：161-164.

[25]Watts NB，Bilezikian JP，Camacho PM，et al.American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guide‐lines for Clinical Practice for the diagnosis and treatment of postmenopausal osteoporosis[J].Endocr Pract，2010，16（Suppl 3）：1-37.

[26]Scheiner S，Pivonka P，Smith DW，et al.Mathematical modeling of postmenopausal osteoporosis and its treat‐ment by the anti-catabolic drug denosumab [J].Int J Numer Method Biomed Eng，2014，30（1）：1-27.

[27]朱曉文，陳建庭.狄諾塞麥對(duì)低骨量婦女腰椎骨密度的影響及其安全性的meta分析[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)2013，33（6）：913-917.

[28]Winzenberg T，Shaw K，F(xiàn)ryer J，et al.Effects of calcium supplementat ion on bone density in healthy children metaanalysisofrandomisedcontrolledtrials[J].BMJ，2006，333（7572）：775.

[29]Chattopadhyay N，Quinn SJ，Kifor O，et al.The calciumsensing receptor（CaR）is involved in strontium ranelateinduced osteoblast proliferation[J].Biochem Pharmacol，2007，74（3）：438-447.

[30]Reginster JY，Seeman E，De Vernejoul MC，et al.Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis：Treatment of Peripheral Osteoporosis（TROPOS）study[J].J Clin En‐docrinol Metab，2005，90（5）：2816-2822.

[31]Reginster JY，Kaufman JM，Goemaere S，et al.Maintenance ofantifractureefficacyover10 yearswithstrontium ranelate in postmenopausal osteoporosis[J].Osteoporos Int，2012，23（3）：1115-1122.

[32]石文俊，石繼祥，張超杰，等.原發(fā)骨質(zhì)疏松癥中醫(yī)治療的研究進(jìn)展[J].中國(guó)中藥骨傷科雜志，2008，16（12）：57-58.

[33]王昭洪，曾濤.補(bǔ)腎中藥治療骨質(zhì)疏松的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展[J].環(huán)球中醫(yī)藥，2011，4（3）：235-238.

[34]何健能，王昌興，董黎強(qiáng)，等.中醫(yī)對(duì)骨質(zhì)疏松性骨折的認(rèn)識(shí)及單味中藥對(duì)骨質(zhì)疏松性骨折愈合的研究[J].中國(guó)中醫(yī)骨傷科雜志，2010，18（7）：67-69.

Research advances in medicine for treatment of osteoporosis

YAN Jinggang1DUAN Weihua2
1.8630 Corps Hospital of Chinese People's Armed Police Force,Tianjin 300161,China;2.College of Language and Culture,Tianjin University of Traditional Chinese Medicine,Tianjin 300193,China

With further cognition of pathogenesis and pathological of osteoporosis features,research of medicine for os‐teoporosis treatment is deeper and deeper.There are five categories of the medicine for treatment of osteoporosis ac‐cording to the pathogenesis:bone formation-promoting medicine,including parathyroid hormone,statins;medicine for inhibiting bone resorption,including estrogen,selective estrogen receptomodulators,bisphosphonates,Denosumab and so on;medicine for both anti-resorptive and formation-promoting of bone,including Strontium;the others including calcium,Vitamin D and traditional Chinese medicine.This article summarizes the research progress in drug for treat‐ment of osteoporosis at home and abroad.

Osteoporosis;Bone formation-promoting;Bone resorption-inhibition

R589

A

1673-7210（2015）03（c）-0034-04

2014-12-21本文編輯：程 銘）

天津市中醫(yī)藥管理局中醫(yī)中西醫(yī)結(jié)合科研項(xiàng)目（編號(hào)13109）。

段衛(wèi)華（1973-），女，漢族，山西平遙人，博士，主要從事中藥藥理研究。