青年人中重度一氧化碳中毒致腦梗死11例臨床分析

陳家紅 楊勇杰

河南安陽市人民醫院急救中心 安陽 455000

急性一氧化碳中毒（ACOP）在我國依然是一個危及人們生命安全和健康的嚴重疾病。老年人由于高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化等基礎病變，一氧化碳中毒后合并急性腦梗死的報道較多，對其發病機制的研究也較多。回顧性分析我院近年來收治的11例青年急性一氧化碳中毒導致急性腦梗死患者的臨床資料，以探討一氧化碳中毒后繼發急性腦梗死的發病機制及臨床特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 11例一氧化碳中毒病人，男9例，女2例，年齡27～42歲；中度中毒4例，重度中毒7例。發病前均無高血壓、糖尿病、冠心病及肢體活動障礙等。

1.2 診斷標準 根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史，急性發生的中樞神經系統損害的癥狀及體征，結合入院時及時測定的血液中碳氧血紅蛋白（COHb）濃度，以及入院時、住院后的頭顱CT或MRI檢查結果，按照第4屆全國腦血管病會議制定的腦梗死的診斷標準［1］，可作出ACOP合并急性腦梗死的診斷。

1.3 臨床表現 11例患者入院時均有不同程度的意識障礙、呼吸急促、口唇櫻桃紅色、大小便失禁。雙肺有濕性啰音8例，心律失常6例，錐體束征陽性7例。

1.4 CT、MRI及心電圖檢查 入院后經急診處理后立即進行CT或MRI檢查，均未發現明顯異常。心電圖檢查6例心律失常，并有ST-T改變。入院后或出現神經系統定位體征后24h復查頭顱CT或MRI，均發現有與癥狀和體征相關的梗死病灶。

1.5 實驗室檢查 所有病例血液碳氧血紅蛋白濃度均高于正常。血液流變學7例指標增高，纖維蛋白原8例增高，心肌酶譜均有不同程度升高。1例甘油三酯升高。

1.6 治療與轉歸 入院后立即給予高流量吸氧，及時進行高壓氧治療。同時給予減輕腦水腫、抗凝、清除自由基、改善腦血流及防治并發癥等治療。經綜合治療，10例神志逐漸轉清，6例治愈或基本治愈，4例有不同程度后遺癥，1例大面積腦梗死患者死于多臟器功能衰竭。

2 討論

ACOP導致急性腦梗死是一個機制復雜的發病過程，至今無一種理論可以完全解釋ACOP和腦梗死的關系。老年人發病前由于高血壓、糖尿病、高血脂、冠心病等危險因素的存在，發生一氧化碳中毒后由于長時間嚴重缺氧容易導致腦梗死。本組青年患者均無上述基礎病變，發病前也無明確的神經系統定位體征，全部為中毒后確診為腦梗死，且腦梗死均在一氧化碳中毒后3d內發生，考慮同ACOP的直接損害有關。其發病機制可能同以下因素有關：（1）CO吸入后與血液中紅細胞的血紅蛋白（Hb）結合形成穩定的碳氧血紅蛋白（COHb），COHb不能攜帶氧且不易解離，由于缺氧，ACOP后腦血管迅速麻痹擴張，腦容積增大，腦內神經細胞ATP很快耗盡，鈉泵不能轉運，導致嚴重細胞內水腫。腦組織酸性代謝產物增多及腦屏障通透性增高，發生細胞間水腫，加重腦血流循環障礙。缺氧引起血管內皮損傷，內皮下膠原纖維暴露促進血小板聚積和因子激活，導致內源性凝血系統反應，促進血栓形成。（2）NO和ET-1是一對主要由血管內皮產生的生物活性物質，是目前所知最強的血管舒張因子和血管收縮因子，在內皮功能方面具有重要的作用。實驗表明［2］，ACOP導致了血管內皮功能上的損傷，使機體內NO水平下降和ET-1水平明顯增加。血管活性物質的失衡，導致血管舒縮功能異常，引起腦內部分小血管痙攣。加之內皮細胞腫脹，管腔狹窄，使血流速度緩慢，最終導致腦血管中供血薄弱區域的血運障礙，容易發生腦梗死。（3）ACOP可致全身血管內皮細胞受損，血小板的聚集和黏附性增強并釋放大量血管活性物質，如TXA2及血小板凝血因子等，使血管痙攣，誘導白細胞聚集黏附并浸潤到血管內膜，造成血管損傷阻塞；一氧化碳還可使內源性凝血途徑被激活，大量凝血酶形成，血漿中抗凝血酶原Ⅱ（ATⅡ）活性明顯降低，血液抗凝功能減退，呈高凝狀態［3］；缺氧使血中D-二聚體、纖維蛋白原含量增加，提示體內啟動大量凝血因子，血液處于高凝狀態，易促進血栓形成［4］。動物實驗［5］也表明，ACOP后血漿黏度明顯高于中毒前。血漿纖維蛋白原在中毒后急劇增高，并且ACOP后血小板活性也明顯增加。以上提示急性ACOP后血液流變學發生明顯改變。這種變化可造成血液黏度增高、血流緩慢、血小板聚集，發生腦卒中的可能性增高。同時也有實驗［6］表明，在ACOP早期可出現血液循環的異常變化，如血液濃縮、全血黏度和血漿纖維蛋白原水平持續增高等。所有這些ACOP后發生的血液循環異常變化，為腦內血栓形成提供了病理生理基礎。此外，ACOP后存在著再灌注的病理過程，可生成大量的自由基，造成組織細胞損害，也是ACOP后腦梗死發生、發展的另一個因素。

本組患者入院后立即給予高流量吸氧，及時檢查頭顱CT或MRI，均未發現明顯異常，生命體征平穩后即進行高壓氧治療，同時給予防治腦水腫、改善腦循環、降纖、抗凝、營養腦細胞、清除氧自由基及防治并發癥等治療。治療過程中發現患者有神經系統定位體征者及時復查頭顱CT或MRI以指導治療。該類患者入院時均有不同程度的意識障礙，一定要仔細進行體格檢查，及時發現病理體征。治療過程中也要密切觀察病情變化，因中毒后3d內發生腦梗死的幾率較高。本組患者ACOP后實驗室檢查血液流變學7例指標增高，纖維蛋白原8例增高，復查頭顱CT或MRI均發現新鮮梗死灶，提示ACOP后，尤其中、重度中毒可引起血液流變學指標的增高，血液呈高凝狀態，容易形成血栓，導致腦梗死。因此，對年青的中、重度ACOP患者臨床上一定要引起重視，對該類患者應采取早期綜合干預的治療措施，包括早期的急救，確保呼吸和循環的穩定，在此基礎上積極的高壓氧治療，并及時應用改善腦循環、抗凝、抗血小板聚集、降纖及抗自由基等治療，以防止腦血栓的形成和發展。

［1］中華醫學會神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379.

［2］薛連璧，高春錦，龐寶森，等.ACOP對大鼠血中NO、ET-1和CEC的影響及高壓氧的作用［J］.中國航海醫學與高壓氧醫學雜志，2001，8（2）：94-98.

［3］徐瑞華.急性一氧化碳中毒血栓前狀態的檢測及臨床意義［J］.中國誤診學雜志，2004，4（6）：893.

［4］王秋莎，王仕忠，高春錦，等.高壓氧對缺血性腦卒中患者血漿D-二聚體、纖維蛋白原含量的影響［J］.中華航航醫學與高壓氧醫學雜志，2005，12（4）：248.

［5］王耀宏，趙金垣，崔書杰，等.急性CO化碳中毒對大腦循環的影響［J］.中國工業醫學雜志，2003，16（5）：257-260.

［6］王喜福，王現偉，關里，等.急性一氧化碳中毒家兔腦血流變學和凝血功能的變化［J］.中國工業醫學雜志，2008，21（6）：347-350.