48例出血性腦梗死相關因素分析

曹 華 李武艷 裘麗紅 張保華

河南開封市中心醫院神經內科 開封 475000

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）是腦梗死后梗死區血液再灌注所致的繼發性出血，是腦梗死的一種特殊表現形式。國外文獻［1］報道，出血性腦梗死發病率為15%～43%，國內發病率為3%～4%。近年來由于CT、MRI等檢查手段的廣泛應用，出血性腦梗死的臨床診斷率呈明顯上升趨勢。我院神經內科自2008-05—2013-05共收治出血性腦梗死患者48例，現將其臨床相關因素分析如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 48例出血性腦梗死患者，男29例，女19例；年齡51～79歲，中位年齡68歲；首發癥狀：頭痛、頭暈26例，惡心嘔吐14例，偏癱34例，失語7例，意識障礙11例，癲癇發作1例。全組患者均經CT／MRI等檢查確診為出血性腦梗死。出血部位位于額顳葉16例，額顳頂枕葉10例，顳葉8例，頂葉7例，顳枕葉3例，基底節區4例。血腫型12例，非血腫型36例。腦梗死發病后3d內發生出血者4例，3 d～1周內發生出血者10例，＞1～2周內發生出血者26例，2周后發生出血者8例。既往患高血壓46例，高血脂癥36例，房顫35例，2型糖尿病28例。

1．2 治療方法 出血量較少的輕型患者，以治療腦梗死為主，停用抗凝及血管擴張劑等治療，控制血壓、血糖、清除自由基及防治并發癥等治療措施。出血量較多的重型患者，除停用抗凝及血管擴張劑等治療外，按腦出血治療給予脫水、降顱壓、應用腦細胞保護劑及神經系統營養類藥物。

1．3 臨床療效評價 采用1995年全國第4屆腦血管病會議制定的標準。基本治愈：功能缺損評分標準減少91%～100%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少或增加18%；惡化：功能缺損評分增加18%。基本治愈＋顯著進步＋進步為總有效率。

2 結果

48例患者基本治愈12例（25．00%），顯著進步19例（39．58%），進步11（22．92%），無變化2例（4．17%），惡化3例（6．25%），死亡1例（2．08%），總有效率87．50%（42／48）。未出現明顯藥物不良反應。

3 討論

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）常繼發于大面積腦梗死后，梗死灶壓迫血管致循環障礙，因缺血缺氧造成血管壁受損，當血管重新恢復血運后，即可發生再灌注性損傷，最終導致梗死區血管繼發性出血。臨床表現為頭暈、頭痛、惡心嘔吐、吞咽困難、失語、肢體癱瘓、意識障礙等一系列神經系統癥狀。頭顱CT 上可提示在原先腦梗死灶的低密度區出現散在或局限性高密度影，密度不均，或呈點片狀、條索狀等。本病發病率國內報道多在腦梗死的4%左右［2］。其最主要、最常見的病因為心源性腦梗死［3］，抗凝、溶栓或降纖等治療也會增加出血性腦梗死的風險［4］。

通過相關文獻對本病發病機制的研究發現，栓子遷移、血管再通和側支循環形成是促進腦梗死發生的主要原因。文獻報道，出血性腦梗死發病機制可能是內源性纖維蛋白溶解機制或應用各種溶栓、抗凝治療引起的栓子溶解，導致血液從缺氧而受損的血管壁滲出［5］。腦梗死發生后，相關區域血管堵塞、壞死，血管內膜變性斷裂，在升高的血壓及溶栓治療等因素作用下，分解脫落的小栓子進入附近更小的血管，造成血管破裂出血。HI好發時間段在腦梗死發病后第2周［6］，此階段是腦梗死發病后相關區域血管側支循環建立的時機，在疾病引起的腦水腫逐漸消退后，側支循環隨之開放并擴張充血，造成周圍因前期缺氧受損的毛細血管壁再次損傷，導致梗死灶附近呈片狀出血帶。

出血性腦梗死的危險因素有：（1）梗死灶面積較大，直徑＞5cm 或至少累及2個腦葉的病變。（2）合并原發性高血壓且控制不良者。已經證實，無論是出血性腦卒中還是缺血性腦卒中，高血壓均是其主要發病原因。因血壓升高能使梗死灶周圍血管內壓力升高，從而導致受損的血管壁破裂出血，這是高血壓性腦損害造成HI的發病基礎。（3）合并心房顫動。房顫是腦栓塞的主要原因，心房非節律性搏動極易形成血栓，栓子脫落導致腦梗死。（4）合并2型糖尿病。血糖較高的狀態可增加腦梗死病灶的進一步缺血，并加重腦水腫，增加再出血的幾率。Ahmed 等［7］報道，血糖水平在181～200mg／dL的腦梗死患者，發生HI的危險性高。（5）進行溶栓、抗凝、活血化瘀、擴張血管等項治療者。（6）高齡老年體弱患者。以上人群存在發生HI的高危因素，一旦腦梗死病情加重，應及時復查CT，明確診斷以對癥治療。

根據發病時間，Monlina等［8］將出血性腦梗死分為2型：（1）早發型，即腦梗死發病后72h內發生的出血性腦梗死，往往與栓子遷移有關。臨床上常表現為頭痛、惡心嘔吐、吞咽困難、失語、肢體癱瘓、消化道出血、中樞性高熱、意識障礙等，類似急性腦梗死癥狀。當對癥治療效果差，癥狀持續不緩解，病情呈加重趨勢時應考慮本病的可能。及時行頭顱CT 檢查或頭顱MRI檢查等可協助臨床明確診斷。（2）晚發型，即腦梗死發病72h后發生的出血性腦梗死，可能與梗死區內血管的側支循環建立有關。該型臨床表現多不明顯，治療效果較好，多可逐漸好轉。對于出血量較少、臨床癥狀較輕的患者（多為晚發型），除嚴密觀察病情變化的同時，應停用抗凝、擴管等藥物治療，合理有效地調整調控血壓、血糖、水電解質平衡等，繼續應用清除自由基、減輕腦水腫、保護腦細胞等藥物。對于出血量較多、腦水腫癥狀嚴重者（多為早發型），應積極脫水降顱壓治療，防止腦疝形成，必要時行外科手術治療。總之，出血性腦梗死患者預后與出血發生的早晚、出血量的多少、梗死灶的部位大小以及并發癥控制情況等因素密切相關，梗死后出血越早，治療效果越差，預后不良。

［1］常興亞．出血性腦梗死44例臨床分析［J］．中國實用神經疾病雜志，2011，14（7）：46-47．

［2］李永安．出血性腦梗死21例臨床分析［J］．中國醫療前沿，2011，6（13）：189．

［3］肖紅．64例出血性腦梗死的臨床分析［J］．中國實用醫藥，2014，9（7）：72-73．

［4］李亞梅，丁巖，歐陽取平．出血性腦梗死患者臨床特點及危險因素［J］．中國老年學雜志，2014，34（5）：1 400-1 401．

［5］馬可夫，褚曉凡．急性腦梗死的溶栓治療及并發癥［J］．國外醫學·腦血管疾病分冊，2001，9（2）：104．

［6］褚曉凡，曲松濱，戴艷萍，等．大塊腦梗塞中出血性梗塞的病理特點［J］．中風與神經疾病雜志，1996，13（5）：275．

［7］Ahmed N，Davalos A，Eriksson N，et al．Association of admission blood glucose and out come in patients treated with intravenous thrombolysis［J］．Arch Neurol，2010，67（9）：1 123-1 130．

［8］Molina CA，Montaner J，Abilleira S，et al．Timing of spontaneous re-canalization and risk of hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke［J］．Stroke，2001，32（5）：1 079-1 084．