23G高速玻切治療嚴重增生性糖尿病視網膜病變效果觀察

趙劍

增殖性糖尿病視網膜病變（PDR）是一種常見糖尿病并發癥，也是最為嚴重的并發癥之一，是糖尿病（DM）患者致盲的主要原因。玻璃體切割術（玻切）是臨床治療本病的常用手段，但常規玻切手術的切割速率較低，僅為750c/min，術中對玻璃體產生的牽拉力較大，難以徹底切除視網膜表面分布的新生血管機化膜，還可導致醫源性視網膜裂孔以及牽引性視網膜脫離等，嚴重影響術后視功能的康復[1-2]。本研究對PDR患者應用23G高速玻切治療，獲得了顯著療效，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 收集2013年1月～2014年1月沈陽市愛爾眼視光醫院收治的PDR患者56例（66眼），隨機分為觀察組28例（34眼）與對照組28例（32眼）。觀察組中，男17例（20眼），女 11例（14眼），年齡 42～85歲，平均（57．64±4．23）歲；DM 病程 7～18 年，平均（13．21±2．59）年。對照組中，男 18 例（20眼），女 10例（12眼），年齡 45～83歲，平均（58．13±4．79）歲；DM 病程 8～20 年，平均（13．59±2．73）年。2 組患者年齡、性別及病程等差異均無統計學意義，具有可比性。

1．2 方法 2組患者均在球周麻醉下實施標準經睫狀體平坦部位玻璃體切除術，對于晶體混濁而對手術視野有影響者，同時實施后路警惕粉碎保留前囊或者單純前部小切口超聲乳化術，然后實施后部玻璃體切割術。2組術中均將玻璃體完全切除，特別是徹底切除玻璃體后的皮質。在切除視網膜表面分布的新生血管膜以及纖維增殖條索時，以眼內鑷或者眼內鉤將其小心牽拉并與視網膜表面相分離，將機化膜剪斷并且切除。觀察組應用KALL WNG 23G微套管系統以及MID Lab AVE高速玻璃體切除加速器系統進行手術，切除速率為1200～1500c/min。對照組則常規采用750c/min速率進行切除。對于新生血管殘端有明確出血者，采用眼內電凝止血，如出現廣泛彌散性出血，則暫時性地升高患者的眼內灌注壓以便快速止血。一旦出現破孔或者視網膜脫離等現象，則視孔所在位置以及膜剝除情況選擇性地實施氣體交換或者重水置換，以復位原脫離視網膜，并進行視網膜眼內激光光凝處理。此后視患者的視網膜情況予以惰性氣體、空氣或者硅油進行填充。術后常規予以抗生素治療和止血，密切觀察眼壓以及玻璃體腔內情況變化。

1．3 觀察指標 2組患者術后均隨訪6～12個月，完成裂隙燈聯合前置鏡檢查、眼壓測定、眼底照相以及視力檢查等。統計2組醫源性視網膜裂孔、玻璃體出血以及牽引性視網膜脫離等并發癥發生率，分別于手術前后評估患者的視功能變化。

1．4 統計學方法 數據以統計學軟件SPSS18．0進行分析，以率（%）表示計數資料，經χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 2組并發癥發生率比較 觀察組的醫源性視網膜裂孔、玻璃體出血、牽引性視網膜脫離以及一過性眼壓發生率均顯著低于對照組（P＜0．05）。見表 1。

表1 2組并發癥發生率比較[n(%)]

2．2 2組手術前后視功能比較 2組術前視功能比較差異無統計學意義，術后2組均獲得了不同程度的提高，且觀察組顯著優于對照組（P＜0．05）。見表2。其中，觀察組術后22例（64．71%）視力≥0．01，對照組僅 11 例（34．38%）≥0．01，組間比較差異顯著（P＜0．05）。

表2 2組手術前后視功能比較（n）

3 討論

玻璃體視網膜切除術能夠有效清除纖維血管增殖，促進屈光間質透明度以及視網膜解剖位置的恢復，被認為是目前臨床治療PDR唯一有效的方法[3-5]。但由于PDR病情復雜，玻切術操作難度大、患者自身狀況影響以及術后并發癥等問題，臨床療效并不滿意。

由于薄弱或脫離視網膜具有較大的活動度，玻切術中眼內灌注流量以及負壓吸引等因素可進一步增大視網膜的活動度，極易引起視網膜牽引或者玻璃體出血等并發癥，影響術后康復效果。因此，術中減少兩者的波動定性，維持患者的眼內壓穩定是確保手術安全、減少手術并發癥的關鍵[6-7]。臨床研究發現，提高玻璃體切割速度，能夠縮短每個開放閉合抽吸口的周期，從而縮短抽吸力的變化周期，可促進視網膜組織瞬時彈性的恢復，并可維持最佳液流穩定性，有效降低抽吸對于患者視網膜活動度所造成的不良影響，有效減少上述并發癥，促進術后康復[8]。本研究中，對照組應用常規切割速度進行玻切，而觀察組則應用23G高速玻切治療，結果顯示，觀察組的醫源性視網膜裂孔、玻璃體出血、牽引性視網膜脫離以及一過性眼壓發生率均較對照組顯著降低，同時，術后視功能較對照組顯著改善。

總之，23G高速玻切治療PDR可減少手術并發癥，促進術后視功能的恢復，值得推廣應用。

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