邵東暉
社區獲得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)是常見的社區感染,其發病率、死亡率很高。CAP合并心衰是老年患者常見的急重癥,也是老年病科疾病主要的死亡原因之一,因此早期積極治療是降低死亡率的重要手段。早期準確評估病情輕重及預后有利于進行準確的危險分層,正確做出初始的臨床決策,給予更有針對性的治療。氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)為心力衰竭的標志物,高敏肌鈣蛋白T(cTnT-hs)為心肌損傷的標志物,二者均能早期反映心臟的病理變化。本研究旨在通過檢測老年CAP患者NT-proBNP和cTnT-hs的變化,探討NT-proBNP和cTnT-hs對老年CAP病情嚴重程度和預后的臨床預測價值。
1.1 一般資料 選擇2012年3月~2014年3月收住濟南醫院老年病科臨床診斷為社區獲得性肺炎住院患者156例,男80 例,女 76 例,平均年齡(78.2±2.5)歲,所有患者均為急性發病,均經X線或CT證實有至少一葉炎癥。排除腫瘤、結核、免疫性疾病、過敏性疾病、院內獲得性肺炎患者。重癥肺炎20例,67例有吸煙史。所有患者均經隨訪確認30d生存死亡信息。
1.2 方法 所有CAP患者入院24h由有經驗的醫師進行體格檢查、基本評估,完成PSI評分,入院后第2天采集靜脈血進行NT-proBNP及cTnT-hs的檢測。實驗數據標準cTnT-hs≥100pg/mL為陽性;NT-proBNP>900pg/mL為陽性(<75 歲),NT-proBNP>1800pg/mL 為陽性(≥75 歲)。
1.3 統計學方法 使用SPSS13.0軟件進行統計學處理,計量資料采用“s”表示,組間比較采用t檢驗;多組均數的顯著性檢驗采用單因素方差分析表示;計數資料用例數(n)表示,計數資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床資料 156 例患者平均 PSI值為(110.3±52.8)。I級 18例,占 11.5%;Ⅱ級 26例,占 16.7%;Ⅲ級 41例,占26.3%;Ⅳ級 36 例,占 23.1%;V 級 35 例,占 22.4%。
2.2 各指標和CAP嚴重程度的關系 按照PSⅠ分級,NT-proBNP濃度隨著CAP嚴重程度的增加而升高,差異有統計學意義(P<0.05),這種差異在cTnT-hs不如NT-proBNP顯著,但差異仍有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 不同PSI分級的社區獲得性肺炎患者cTnT-hs、NT-proBNP的比較(±s)

表1 不同PSI分級的社區獲得性肺炎患者cTnT-hs、NT-proBNP的比較(±s)
PSI分級 例數 cTnT-hs NT-proBNP(pg/mL)I 18 35.3±10.5 456.3±70.4Ⅱ26 37.5±18.5 1327.3±188.5Ⅲ41 55.6±36.3 2827.3±756.3Ⅳ36 78.9±38.5 3562.9±1006.5 V 35 118.4±96.7 4368.4±2596.7 P值 <0.05 <0.05
2.3 各項指標與濃度比較及預后的關系 經治療,128例患者治療成功(120例治愈,8例改善),28例治療失敗(其中22例死亡),病死率為14.1%。與隨訪時存活者相比,隨訪時非存活的患者cTnT-hs和NT-proBNP濃度在入院時顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表 2。cTnT-hs和 NT-proBNP 雙陽性組與cTnT-hs和NT-proBNP單陽性組之間病死率比較,差異有統計學意義(P<0.01)。見表 3。
表2 死亡組與存活組cTnT-hs及NT-proBNP檢測結果的比較(±s)

表2 死亡組與存活組cTnT-hs及NT-proBNP檢測結果的比較(±s)
組別 例數 cTnT-hs(pg/mL) NT-proBNP(pg/mL)死亡組 22 126.0±66.3 4204.5±1148.4存活組 134 64.3±31.7 1632.4±481.2 P值 <0.05 <0.05

表3 cTnT-hs和NT-proBNP雙陽性組與cTnT-hs和NT-proBNP單陽性組患者病死率的比較
CAP是一種常見病,近年來,由于人口老齡化、空氣污染霧霾天氣增加、抗生素耐藥、病原體的變遷等諸多因素,使CAP尤其是老年CAP的發病率及死亡率呈上升趨勢。老年CAP患者往往合并多種基礎疾病如冠心病、腦梗死、2型糖尿病等,易并發心衰、呼衰等危及生命的嚴重并發癥。肺炎合并心力衰竭(heart failure,HF)是老年病科常見的急重癥,也是重癥肺炎的常見并發癥之一,并常常影響肺炎的預后,導致短期死亡率上升,了解社區獲得性肺炎患者的心衰情況非常重要,有助于對患者進行更準確的危險分層,以利采取恰當的治療護理[1-2]。心力衰竭與重癥肺炎的體征很容易混淆,單憑臨床觀察較難區分重癥肺炎時是否有心力衰竭及其嚴重程度,而初始的、準確的病情評估可以讓臨床醫生更準確地判斷患者可能的臨床預后,幫助臨床醫生決定是否入住ICU等初始的臨床決策。使用預測性的評分規則來預測社區獲得性肺炎的嚴重程度和結果非常重要。PSI和CULB65評分是得到驗證的較理想的預測性分級評分,但其評分項目多、繁瑣,臨床較少應用,cTnT和NT-proBNP的預測作用越來越引起人們的重視。
腦利鈉肽(BNP)是由心室肌及心房肌細胞合成和分泌的一種多肽,當各種原因致心肌受到牽張或室壁壓力增大時釋放并很快分解為無活性的NT-proBNP,已廣泛用于心衰的診治,目前在許多其他疾病也得到越來越多的研究。已發現NT-proBNP在肺動脈高壓和肺栓塞中與右心衰和較差的預后相關[3-4]。NT-proBNP升高常見于下呼吸道感染,且更高危,在隨機對照分組的前瞻性及對照性臨床實驗中,NT-proBNP是肺炎死亡和治療失敗的獨立強預測因子,與PSI和CURB65有相似的預測準確性[5-7]。本實驗通過對156例老年CAP患者觀察發現NT-proBNP隨PSI評分增加而增高,且NT-proBNP的變異顯著高于cTnT-hs,與PSI有相似的預測準確性,30d死亡組患者NT-proBNP水平顯著高于生存者,差異具有統計學意義(P<0.05);對高齡患者短期死亡率有一定預測價值,說明NT-proBNP檢測對老年CAP患者的病情危重程度及對預后有重要的預測價值。
心肌肌鈣蛋白cTnT是心肌細胞損傷敏感性和特異性最強的標志物之一,高敏蛋白T(cTnT-hs)具有更高的敏感性,通過檢測cTnT-hs可以推斷出是否存在心肌受損。急性感染可以促進血小板聚集,破壞血管內皮,促進血栓形成,除直接導致急性冠脈綜合征外,膿毒癥可降低心肌收縮力,并因兒茶酚胺釋放、心率增快、周圍血管擴張致心臟做功增加,心肌需氧量增加,肺炎致通氣血流比例失調導致組織缺氧,心肌氧供失衡,導致肺炎時心臟損傷,死亡率增加[2,8]。盡管肌鈣蛋白在肺炎中的預測價值尚未深入研究,但人們注意到肌鈣蛋白經常在沒有急性冠脈綜合癥的肺炎和敗血癥患者中升高,并且這部分患者預后差[9]。Moammar等[10]和Ramirez等[11]研究發現高水平的cTnT與CAP的危險性增高相關。本實驗發現156例老年CAP患者cTnT-hs亦隨PSI評分增加而增高,但其變異不如NT-proBNP的變異顯著,30d存活組與死亡組cTnT水平比較,差異有統計學意義(P<0.05)。
Chang CL等[12]發現在成人CAP中cTnT和BNP同時陽性者死亡率增高。本研究同樣發現,cTnT-hs和NT-proBNP雙陽性與cTnT-hs和NT-proBNP單陽性組病死率比較,差異有統計學意義(P<0.01),提示老年CAP患者進行cTnT-hs和NT-proBNP檢測時,兩者均陽性的患者病情更加嚴重且病死率更高,有累加效應,聯合檢測cTnT和NT-proBNP可更有效地預測患者的預后。本研究認為,心臟損害可能是老年社區獲得性肺炎預后的重要決定因素,對老年社區獲得性肺炎患者進行NT-proBNP與cTnT-hs的聯合檢測,可以盡早準確評估病情,更有針對性地治療,提高搶救成功率。
[1] Corrales-Medina VF,Suh KN,Rose G,et al.Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia:a systematic review and meta-analysis of observational studies[J].PLoS Med,2011,8(6):e1001048.
[2] Singanayagam A,Elder DHJ,Chalmers JD.Is community-acquired pneumonia an independent risk factor for cardiovascular disease?[J].Eur Respir J,2012,39(1):187-196.
[3] Leuchte HH,Baumgartner RA,Nounou ME,et al.Brain natriuretic Peptide is a prognostic parameter in chronic lung disease[J].Am J Respir Crit Care Med,2006,173(7):744-750.
[4] Leuchte HH,Holzapfel M,Baumgartner RA,et al.Clinical significance of brain natriuretic peptide in primary pulmonary hypertension[J].J Am Coll Cardiol,2004,43(5):764-770.
[5] Goritsas C,Fasoulaki M,Paissios NP,et al.Brain natriuretic peptide plasma levels as a marker of prognosis in patients with community-acquired infection[J].Eur J Emerg Med,2010,17(5):293-295.
[6] Christ-Crain M,Breidthardt T,Stolz D,et al.Use of B-type natriuretic peptide in the risk stratification of community-acquired pneumonia[J].J Intern Med,2008,264(2):166-176.
[7] Jeong KY,Kim K,Kim TY,et al.Prognostic value of N-terminal probrain natriuretic peptide in hospitalised patients with community-acquired pneumonia[J].Emerg Med J,2011,28(2):122-127.
[8] Maeder M,Fehr T,Rickli H,et al.Sepsis-associated myocardial dysfunction:diagnostic and prognostic impact of cardiac troponins and natriuretic peptides[J].Chest,2006,129(5):1349-1366.
[9] Ilva TJ,Eskola MJ,Nikus KC,et al.The etiology and prognostic significance of cardiac troponin I elevation in unselected emergency department patients[J].J Emerg Med,2010,38(1):1-5.
[10] Moammar MQ,Ali MI,Mahmood NA,et al.Cardiac troponin I levels and alveolar-arterial oxygen gradient in patients with community-acquired pneumonia[J].Heart Lung Circ,2010,19(2):90-92.
[11] Ramirez J,Aliberti S,Mirsaeidi M,et al.Acute myocardial infarction in hospitalized patients with community-acquired pneumonia[J].Clin Infect Dis,2008,47(2):182-187.
[12] Chang CL,Mills GD,Karalus NC,et al.Biomarkers of cardiac dysfunction and mortality from community-acquired pneumonia in adults[J].PLoS One,2013,8(5):e62612.