帕金森病伴發輕度認知障礙患者血漿磷脂分子含量變化及意義

劉建華

連云港市第二人民醫院神經內科，江蘇連云港222000

帕金森病伴發輕度認知障礙患者血漿磷脂分子含量變化及意義

劉建華

連云港市第二人民醫院神經內科，江蘇連云港222000

目的 分析探討帕金森病伴發輕度認知障礙患者血漿磷脂分子含量變化和意義。方法選擇2012年3月—2014年3月該院治療的帕金森病伴發輕度認知障礙患者50例，并選擇同期在該院健康體檢的50例和帕金森病無認知障礙的50例分別作為對照組A和對照組B，測定三組研究對象的血漿磷脂含量，并評定研究對象的智能狀態，分析研究對象智能狀態與血漿磷脂含量之間的關系。結果觀察組MMSE得分、CDT得分以及MoCA得分均明顯低于對照組A和對照組B（P＜0.01）；觀察組的磷脂分子含量明顯高于對照組A和對照組B（P＜0.01）；兩組之間各項指標差異無統計學意義（P＞0.05）。結論帕金森病伴發輕度認知障礙患者細胞膜受到了嚴重的損傷，血漿磷脂分子可作為新生物標記物，通過其含量變化可判斷認知功能受損情況。

帕金森病；輕度認知障礙；血漿磷脂；分子含量

為了分析帕金森病伴發輕度認知障礙患者血漿磷脂分子含量變化和意義，該研究隨機選擇2012年3月—2014年3月該院治療的帕金森病伴發輕度認知障礙患者50例，并隨機選擇同期在該院進行健康體檢的50例和帕金森病無認知障礙的50例分別作為對照組A和對照組B，測定3組患者的血漿磷脂含量，并評定患者的智能狀態，分析患者智能狀態與血漿磷脂含量之間的關系，以期為臨床治療提供參考和依據，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機抽樣選擇2012年3月—2014年3月在該院進行治療的帕金森病伴發輕度認知障礙患者50例，患者經診斷均確診，其中男性33例，女性17例，年齡在44～82歲之間，平均年齡（64.5± 3.2）歲，從文化程度上來說，6例為大學及以上，37例為高中，7例為初中及以下。并選擇同期在本院進行健康體檢的50例和帕金森病無認知障礙的50例分別作為對照組A和對照組B，對照組A中，體檢者經頭顱MRI未見明顯病灶，臨床認知功能檢測結果顯示正常，其中男性32例，女性18例，年齡在43～81歲之間，平均年齡（65.1±3.4）歲，文化程度上，8例為大學及以上，36例為高中，6例為初中及以下。對照組B中，患者經診斷均確診，臨床認知功能檢測結果顯示正常，其中男性31例，女性19例，年齡在42～83歲之間，平均年齡（65.7±3.1）歲，其中6例為大學及以上，37例為高中，7例為初中及以下。3組患者的基本資料各方面比較，均無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。排除有其他智能障礙、精神疾病、抑郁或失語等患者。

1.2 方法

對研究對象進行簡易智能狀態檢查(MMSE)測試、畫鐘測驗(CDT)測試以及蒙特利爾認知量表（MoCA)測試等認知功能檢查，測定3組研究對象的血漿磷脂含量，并評定研究對象的智能狀態，以MMSE≤26分，CDT＜4分為認知障礙評定標準[1]。分析研究對象智能狀態與血漿磷脂含量之間的關系。

1.3 統計方法

2 結果

表1即為3組研究對象認知功能檢查評分及血漿磷脂分子含量測定結果，可知觀察組MMSE得分、CDT得分以及MoCA得分均明顯低于對照組A和B，且統計學比較差異具有顯著性（P＜0.01）；觀察組MMSE得分和MoCA得分與CDT得分相比均有（P＜0.01），差異具有統計學意義；觀察組的磷脂分子含量明顯高于對照組A和B，且統計學比較差異有統計學意義（P＜0.01）。對照組A和對照組B之間各項指標相比差異無統計學意義（P＞0.05）。

表1 3組研究對象認知功能檢查評分及血漿磷脂分子含量測定

表1 3組研究對象認知功能檢查評分及血漿磷脂分子含量測定

組別MMSE得分CDT得分MoCA得分磷脂分子含量（mmol/L）觀察組（n=50）對照組A（n=50）對照組B（n=50）24.54±1.50 28.98±1.42 28.45±1.50 2.29±0.65 3.78±0.55 3.75±0.51 16.09±2.53 23.32±1.41 23.29±1.32 8.42±2.00 4.28±1.42 4.34±1.54

3 討論

腦部的神經傳導物質（乙酰膽堿）減少是引起老年癡呆的主要原因，乙酰膽堿是神經系統信息傳遞時必需的化合物。既往研究顯示，PD認知功能障礙可能是由于腦內多種神經遞質通路發生退行性變所致，并會引起患者血漿磷脂分子含量發生變化，這一結論的提出引起了廣大學者的廣泛關注和重視。其中指出，膽堿能神經遞質是傳遞血漿磷脂分子的主要媒介[2]。近年研究發現，PD還存在多種非運動癥狀，包括感覺異常、自主神經功能失調、睡眠紊亂及神經精神癥狀，其中神經精神癥狀中的認知障礙是影響患者生活質量的重要因素[3]。PD患者在疾病早期即可出現認知障礙，但程度較輕，需要通過神經心理學檢查才能發現。在PD早期，患者出現額葉、顳葉皮質膽堿能神經遞質的缺乏，這是由于基底前腦膽堿能核團和上行的膽堿能投射通路早期即發生神經變性所致[4]。有研究者采用乙酰膽堿轉移酶PET成像研究發現，膽堿能失神經與情景詞匯學習和色詞干擾試驗成績不佳有關[5]。另外，有研究認為，PD-MCI患者全腦皮質膽堿能攝取較健康人下降11%～13%，但膽堿酯酶活性在疾病早期和晚期并無明顯差異，表明PD-MCI患者的膽堿能水平不隨運動癥狀的加重而降低[6]。而PD患者全腦皮質膽堿能攝取較健康人下降約21%～30%，在后部扣帶回、額葉、頂葉及顳葉膽堿能攝取較PD-ND患者下降得更明顯，提示膽堿能遞質系統可能對于PD-MCI進展為PDD十分重要[7]。在該研究中可以看出，PD-MCI發病率高，以注意力與計算力、延遲記憶、視空間及執行功能障礙為主要表現；并且觀察組具有認知障礙，其患者的磷脂分子含量明顯高于對照組A和B，差異具有統計學意義（P＜0.01），由此可見，磷脂代謝障礙與PD患者認知損害具有一定的相關性。還有研究指出，磷脂代謝障礙在PD患者認知損害病理中發揮重要作用，PD-MCI患者膜損傷更嚴重，PLs有望成為PD認知損害的血漿生物標記物[8]。這與該研究結論具有一致性，再次證實了磷脂代謝障礙與PD患者認知損害病理之間具有密切的聯系。該研究的價值在于盡管有關PD伴發認知損害已獲公認，但國內文獻中的相關研究報道卻很少，通過本文的研究進一步加深了對PD認知損害的認識。該研究的局限性在于未能探討高齡、起病年齡遲、受教育程度低以及疾病嚴重程度等因素與PD認知損害之間的相關性，在今后的研究中可針對這一問題展開探索。總的來說，帕金森病伴發輕度認知障礙患者細胞膜受到了嚴重的損傷，血漿磷脂分子可作為新生物標記物，通過其含量變化可判斷認知功能受損情況。

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The Changes and Significance of the Phospholipid Content in Serum of the Patients with Parkinson Disease Associated mild Cognitive Impairment

LIU Jian-hua
The Second People Hospital of Lianyungang City，Lianyungang，Jiangsu Province，222000 China

ObjectiveAnalysis and Discussion of Parkinson's disease in patients with mild cognitive impairment associated with plasma phospholipid molecules content and significance.MethodsMarch 2012 to March 2014 in our hospital associated with the treatment of Parkinson's disease in 50 patients with mild cognitive impairment,and healthy choice the same period in the hospital and 50 cases of Parkinson's disease without cognitive impairment 50 cases were used as the control group a and group B,plasma phospholipid content of the three groups of study and assess the state of the research object of intelligence,analysis of the relationship between the state and the smart object between plasma phospholipid content.ResultsObservation groupMMSEscore, CDT score and MoCA scores were significantly lower than the control group A and group B(P＜0.01);the content of phospholipid molecules in the observation group was significantly higher in the control group A and B(P＜0.01);two the indicators were not significantly different between the control group(P＞0.05).ConclusionThe cell membrane of PD-MCI patients suffered serious damage;plasma phospholipid molecules can be used as a new biomarker,through its content changes can determine the cognitive function damage.

PD;MCI;Plasma phospholipid;Molecular content

R5

A

1674-0742（2015）05（a）－0176-02

2015-01-29）

劉建華（1980.10-），女，河北深州人，碩士研究生，主治醫師，主要從事帕金森病非運動癥狀、精神認知方面治療工作。