T2MD患者空腹血糖水平與新發缺血腦卒中的關系研究

史艷紅

洛陽東方醫院 神經內科,河南洛陽 471000

T2MD患者空腹血糖水平與新發缺血腦卒中的關系研究

史艷紅

洛陽東方醫院 神經內科,河南洛陽 471000

目的 研究討論T2MD患者空腹血糖水平與新發缺血腦卒中的關系。方法 選取該科2013年3月—2015年3月治療的診斷為T2MD患者40例，其中T2MD合并缺血腦卒中患者20例設為A組,T2MD無缺血腦卒患者20例設為B組,同期正常人20例為C組、酶聯免疫法測定3組患者血清中空腹血糖值(FBG)、空腹胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(HbA1c)含量,采用方差分析判斷3組FBG、FINS、HbA1c含量差異是否有顯著性、采用LSD多重分析分別判斷A、B兩組B、C 兩組及A、C兩組各指標是否有顯著性差異、采用相關性分析判斷FBG、FINS、HbA1c之間是否有相關性,P<0.05為差異有統計學意義;結果 A組FBG、FINS、HbA1c含量為(8.89±0.52、11.25±3.45、12.82±2.0),B組為(6.21±0.65、9.63±2.78、10.23±1.65),C組為(4.12±0.49、7.02±2.43、6.15±1.06),3組FBG、FINS、HbA1c含量比較差異均有統計學意義(F值分別為7.125、7.986、30.448,p值分別為0.000 、0.000、0.000)、FBG與FINS、HbA1c之間及FINS與HbA1c之間呈正相關，r值分別為(0.912、0.811、0.850)。結論 T2MD 合并缺血腦卒中患者血清FBG、FINS、HbA1c水平顯著性增高,這說明腦卒中患者體內存在代謝失衡,其發病機制可能與FBG、FINS、HbA1c表達升高有關。

T2MD；缺血腦卒中；FBG；FINS；HbA1

缺血性腦卒中(ACI)是常見于老年患者的腦血管疾病,該疾病臨床表現為:急性起病, 病情進展迅速, 病死率及致殘率高。目前為止其發病機制尚未完全理清,文獻報道[1]ACI 的發病機制包含多種因素影響調節,其中患者血清高血糖是ACI 的高危因素之一。老年患者空腹血糖水平升高常說明體內胰島分泌功能下降或受損。因機體胰島素分泌功能下降導致患者血糖血脂代謝失衡 。胰島功能受損引起的糖尿病臨床分型為2 型糖尿病 (T2MD),文獻報道[2]T2MD 的發生是缺血性腦卒中(ACI)的高危因素之一。該研究選取近年我院診療的部分缺血性腦卒中患者,研究探討T2MD患者空腹血糖與缺血性腦卒中的關系,旨在為 ACI 的臨床防治提供指導?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究所有病例資料均來源于科室,其中T2MD 合并缺血腦卒中患者20例、T2MD無缺血腦卒患者20例及正常老年人20例、包括男28例、女32例,平均年齡(62.5±12.9)歲、3組病例年齡、性別等基線資料差異無統計學意義(P>0.05),所有家屬均簽署知情同意書。

1.2 納入標準

符合中華醫學會缺血性腦卒中(ACI)及T2MD的診斷標準[5]。

1.3 排除標準

①年齡小于18周歲;②合并嚴重心、肝、腎等疾病者;③有個人及家族過敏性疾患及其他變態反應性疾病史;④近2周內有腦部手術史。

1.4 方法

分別取3組患者空腹清晨靜脈血3 mL,3600 r/min離心10 min后取血清,采用葡萄糖氧化酶法測定各組空腹血糖(FBG)水平,FINS、HbA1c含量檢測方法為雙抗體夾心ELISA法。

1.5 統計方法

采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據處理,計量資料以均數加標準差表示()表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD多重分析檢驗,相關分析采用線性相關分析。以 P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

(1)① FBG:A組含量最高且與B、C兩組相比差異有統計學意義,B組高于C組且差異有統計學意義。②FINS:A組含量最高且與B、C兩組相比差異有統計學意義。③ HbA1c:A組含量最高且與B、C兩組相比差異有統計學意義,B組高于C組且差異有統計學意義,見表1。

表1 3組FBG、FINS、HbA1c含量分析()

表1 3組FBG、FINS、HbA1c含量分析()

注:與c組相比差異有統計學意義,*P<0.05。

組別例數FBG(mmol/ L)FINS(mIU/ L)HbA1c(%) A20(8.89±0.52)*(11.25 ±3.45)*(12.82±2.0)* B20(6.21±0.65)*(9.63 ±2.78)*(10.23±1.65)* C204.12±0.497.02 ±2.436.15±1.06 F 7.1257.98630.448 P 0.0000.0000.000

(2)FBG與FINS、HbA1c之間及FINS與HbA1c之間呈正相關,見表2。

3 討論

缺血性腦卒中發病機制非常復雜,目前對于該疾病的發病機制醫學界尚無統一認識,主要認為包括以下幾個方面[3]:動脈粥樣硬化、高血壓、高血糖、高血脂等,其中動脈粥樣硬化缺血性腦卒中起主要作用。導致動脈粥樣硬化的原因有很多,例如高血脂、高血壓或糖代謝紊亂等這些因素均可以導致全身中小血管發生動脈粥樣硬化。文獻報道[4]急性腦血管疾病患者在腦血管發生意外的同時可并發多種代謝異常類疾病,其中血糖紊亂是常見的合并癥之一。有研究發現[5]動脈粥樣硬化型腦卒中體內空腹血糖值 (FBG)?？崭挂葝u素(FINS)。糖化血紅蛋白(HbA1c)含量均顯著升高。

表2 3組相關性分析

該研究主要研究FBG、FINS、HbA1c含量在缺血性腦卒中發病機制中的作用。結果顯示T2MD合并缺血性腦卒中患者血清FBG、FINS、HbA1c水平可達(8. 89±0. 52、 11. 25 ±3. 45、12. 82±2. 0 ),而T2MD無缺血腦卒患者FBG、FINS、HbA1c水平為(6. 21±0. 65、9. 63±2. 78 、10. 23±1. 65),前者明顯高于后者且差異有顯著性。無論是T2MD合并缺血性腦卒中患者還是T2MD無缺血腦卒患者FBG、FINS、HbA1c水平均高于正常對照組( 4. 12±0. 49 、7. 02±2. 43 、6. 15±1. 06 )。這表明在T2MD合并缺血性腦卒中患者體內的FBG、FINS、HbA1c表達是增高的,這和文獻報道相符合[6]，從而提示血糖血脂及胰島素代謝紊亂是引起T2MD 的病變基礎。研究發現[7]空腹血糖的升高會引起機體代謝免疫等多方面的改變,甚至一定程度上促進腦卒中的進展。其作用機制可能如下: ①頸動脈硬化斑塊破裂形成血栓經血液循環到達腦部,堵塞腦部血管進而導致缺血性腦卒中的發生。因腦部血管被堵塞繼發引起腦組織缺血缺氧。腦組織缺血缺氧后因腦細胞水腫改變導致缺血缺氧進一步進展。前后兩者相互作用,形成惡性循環導致缺血性腦卒中病情持續進展不緩解。②體內血糖過高和促進炎癥細胞釋放相關細胞因子,這些細胞因子有些可介導血管內皮細胞的損傷,導致血管內皮細胞非自然凋亡,尤其對全身微小血管損傷較大,可能導致血管痙攣?；騽用}硬化并斑塊形成。該研究結果顯示 HbA1c水平與血糖水平呈正相關,且兩者的相關系數為0.811為強相關 ,這說明空腹血糖水平與患者的 HbA1c 的水平密切相關。

獻報道[8]HbA1c 的增高主要會影響紅細胞的有關功能,可能會改變紅細胞對于氧的親和力, 導致紅細胞攜氧能力下降或導致紅細胞釋放氧能力下降從而全身組織器官的慢性缺氧,在腦血管意外患者中就表現為高HbA1c患者病情更嚴重 。胰島素有降血糖的作用,雖然 缺血性腦卒中患者體內有可能不缺乏胰島素但是當機體發生胰島抵抗后臨床表現為胰島素相對缺乏。文獻報道胰島素升高可導致血脂水平升高，而后者可通過改變患者血管內的血液流狀態促進缺血性腦卒中的形成及發生。

綜上所述, T2MD患空腹血糖值 、空腹胰島素、糖化血紅蛋白含量與新發缺血性腦卒中關系密切,通過干預 T2MD 患者空腹血糖水平可能對預防缺血性腦卒中的發生有積極作用。

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R71

A

1672-4062(2015)06(b)-0104-02

2015-04-03)

史艷紅(1975.12-),女,河南洛陽人,碩士,主治醫師，研究方向：神經內科。