郭麗麗,付 曠,張凌云,周 麗
(哈爾濱醫科大學附屬第二醫院 磁共振成像診斷科,黑龍江 哈爾濱150086)
高血壓腦病,一些研究者認為其屬于可逆性后部腦病綜合癥的一種,發生在重癥高血壓患者,由于過高的血壓突破了腦血流量自動調節范圍,腦組織血流過度灌注引起腦水腫,是一種可逆性的血管源性水腫。而臨床常見的急性期腦梗死則是由于組織缺血缺氧造成細胞外間隙變小,從而引起細胞毒性水腫,兩者的臨床表現相近,但治療方法卻明顯不同,因此兩者的鑒別診斷尤為重要[1]。兩者在常規磁共振平掃上的表現相近,無法進行很好的鑒別診斷,而DWI作為一種可以反映水分子運動狀態的功能磁共振成像方法,通過DWI圖像分析及ADC值的測量,在兩者的鑒別診斷中有很高的臨床價值。
選擇2011年6月-2013年6月在哈爾濱醫科大學附屬第二醫院確診為高血壓腦病的患者15人,其中13例為女性(11例病因為妊娠高血壓綜合征,2例為系統性紅斑狼瘡),2例男性(1例為原發性高血壓患者,1例為腎性高血壓病)。年齡在20-56歲之間,平均年齡為26歲。平均血壓為165/105mm-Hg。診斷標準[2,3]:①高血壓病史;②血壓突然顯著升高;③顱內壓增高和局灶性腦損害的神經精神癥狀和體征,包括頭痛、嘔吐、抽搐、意識障礙、肢體無力、強直、眼球震顫、頸項強直;④眼底可見視網膜動脈呈彌散性強烈痙攣、硬化變細,視網膜出血、滲出和視乳頭水腫;⑤迅速有效的降壓藥物治療后,癥狀和體征隨血壓降低減輕或消失,不留下腦損害的后遺癥。另選擇15例急性期腦梗死患者,分別行磁共振常規掃描和DWI掃描,作為對照組觀察圖像及ADC值差異。
采用Philips Achieva 3.0T雙梯度超導磁共振掃描儀,頭部8通道正交鳥籠式線圈,進行常規MRI平掃和DWI成像。具體掃描參數如下所述:
(1)常規掃描參數:層厚:6mm,層間距:1mm。采用18層覆蓋全腦進行掃描。T1WI軸位:TR=220ms,TE=2.2ms,矩陣128×128,視野(FOV)230mm×182mm×125mm,反轉角度(Flip angle):75°。激勵次數:1。T2WI軸位:TR=2 505 ms,TE=80ms,矩陣 128×128,視野(FOV)230 mm×182mm×125mm,反轉角度(Flip angle):90°,激勵次數:1。FLAIR軸位:TR=7000ms,IR(反轉恢復時間)=2 200ms,TE=107ms。
(2)DWI掃描參數:應用單次激發回波平面成像序列(SS-EPI),行橫軸位掃描:TR =2 500ms,TE=89ms。激勵次數:1次。在相互垂直的X、Y、Z軸3個不同方向上施加彌散敏感梯度場,分別取2個b值(b=0s/mm2,b=1000s/mm2)。DWI圖像后處理采用Philips工作站,Extended MR workspace軟件進行后處理,軟件自動產生ADC圖,在橫斷面ADC圖上進行感興趣區的選取,進行ADC值測量。
DWI掃描完成后機器自動生成ADC圖。參照T2WI、FLAIR像及DWI像在ADC圖上取感興趣區(regions of interest,ROI),分別計算HE患者及急性期腦梗死患者病變區ADC值和ADC值的變化范圍。感興趣區的設定法:盡量選取病變所在最大層面,且信號均勻,選取的ROI直徑要小于病灶范圍,設定ROI為10mm左右。感興趣區的選擇盡量避開出血、鈣化等信號不均勻的區域。測量不同部位的ADC值,分別測量3次,取平均值。
數據分別以均數±標準差和百分比表示,分別采用t檢驗及χ2進行數據間比較。采用SPSS17.0軟件進行統計學處理。設定P<0.05統計學上有意義。
15例HE及15例急性腦梗死患者的MRI平掃圖像均表現為長T1長T2信號,FLAIR像高信號;其中15例HE的病灶DWI呈低或等信號,少部分不典型呈高信號,ADC呈高信號;15例急性缺血性病例DWI全部為高信號,ADC呈低信號(見表1)。

表1 15例高血壓腦病與急性期腦梗死各序列的信號對比
基于高血壓腦病患者及急性期腦梗死患者DWI圖像的差異,分別測量兩者的ADC值及ADC值變化區間,對兩者ADC值進行統計學分析,高血壓腦病病變區ADC值為(1.418±0.17)×10-3明顯高于急性期腦梗死病變區ADC值(0.448±0.11)×10-3,并且差異具有統計學意義(P<0.05)。
高血壓腦病(Hypertensive Encephalopathy,HE),是近年來逐漸被認識的臨床綜合征。研究者們對其在影像學上的命名爭論不休,Hinchey J.及chavesc c.等在1996年報道了13例影像學上表現后腦部可逆性腦水腫的病例,多數臨床上診斷為高血壓腦病,因此,把這類病稱作“可逆性后部腦白質病”,同時說明了這種現象的解釋為腦血管功能障礙所致[3]。從神經影像學的特點上來看,大多數可逆性后部腦白質病患者是以大腦半球的后部區域(頂、枕葉)、腦干、小腦的可逆性腦白質水腫為特征性病變[4,5],因此又有一些學者把具有這一病變特點的一類疾病叫做可逆性后部腦病綜合征(posterior reversible Encephalopathy syndrome)。臨床上表現為發展迅速,以癥狀體征無明確神經定位為主要特點的臨床綜合征。此癥發生在重癥高血壓患者,血壓急劇升高,有文獻報道,該癥發病時平均動脈壓一般大于150mmHg或舒張壓大于120mmHg。本組實驗中,15例HE患者的平均最高動脈壓在111-162mmHg之間,舒張壓在90-142mmHg之間。HE發病時都有不同程度血壓升高,本組平均動脈壓較基礎血壓升高平均為28.8%,變化范圍在9.8%-51%。
實際臨床工作中,此病與臨床常見病急性期腦梗死的臨床表現相近,但兩者的發病機制及治療方案明顯不同,早期的準確診斷對于治療方案的選擇尤為重要。急性期腦梗死的病理改變為細胞毒性水腫,是由于腦組織缺血缺氧引起的細胞能量代謝降低減弱了細胞膜上Na+K+ATP酶的活性,導致了離子梯度的喪失導致細胞的腫脹,細胞外間隙變小,從而導致了細胞內外彌散的降低[6];高血壓腦病的主要病理改變為血管源性腦水腫,由于過高的血壓突破了腦血流量自動調節范圍,腦組織血流過度灌注引起腦水腫[7]。常規MRI平掃不能區分血管源性水腫和細胞毒性水腫,兩者均表現為腦組織T1WI低信號,T2WI高信號,而DWI可以有效地將兩者區分開來。當細胞毒性水腫表現為彌散受限時,血管性水腫則因為細胞外水分的增加表現為彌散升高。在ADC圖上,梗塞引起的細胞毒性水腫在超急性期和急性期表現為低信號,而高血壓腦病引起的血管性水腫則是高信號。
本實驗對比了HE與急性期腦梗死患者的DWI圖像差異,排除HE患者84處中已經變為腦梗死的7處病灶,其余77處病灶中DWI呈低信號50處、等或高信號27處,ADC圖呈高信號69處。而急性期腦梗死患者病灶處DWI全部呈明顯高信號,ADC呈低信號。從圖像明顯的信號差別可以得出高血壓腦病病灶處DWI表現為低或等信號為主,ADC表現為高信號;急性期腦梗死患者病灶處DWI呈高信號,ADC呈低信號。表明DWI有助于兩者的鑒別診斷,從而提高高血壓腦病的診斷準確率,進而為臨床選擇合理的治療方案提供可靠影像學依據。
此外,本次實驗中分別對15例高血壓腦病患者及15例急性期腦梗死患者進行ADC值的測算,通過測定病灶處ADC值也可以判斷HE所引起的腦組織水腫是血管源性水腫還是細胞毒性水腫,由本次實驗可得,HE病灶處ADC值平均為(1.418±0.17)×10-3(mm2/s),急性期腦梗死患者的 ADC值平均為(0.448±0.11)×10-3,HE的 ADC值明顯高于急性期腦梗死的ADC值,且差異具有統計學意義。表明DWI圖像及ADC值測量有助于兩者的鑒別診斷,從而提高高血壓腦病的診斷準確率,進而為臨床選擇合理的治療方案提供可靠的影像學依據,DWI的應用可以對臨床早期診斷、及時有效治療有重要指導意義。
總之,高血壓腦病的發生發展及痊愈并不是一種疾病的自然轉歸的狀態,只能說HE的“可逆性”存在可能性,但并不是完全可逆的,“可逆性”不是自然轉歸過程,而是需要正確、及時診斷、鑒別診斷,積極有效的加以干預、治療,才能夠得到良好的治療結果。磁共振彌散加權成像DWI作為一種簡單無創的功能成像,在高血壓腦病的診斷及鑒別診斷中具有重要的臨床應用價值。
[1]黃松濤,韓景奇,盛鴻穎.指數表觀彌散系數在高血壓腦病診斷中的應用價值探討[J].山東醫藥,2009,49(22):75.
[2]王繼志.高血壓腦病的個體化診治體會[J].基層醫學論壇,2012,16(29):3932.
[3]Hinchey J,Chaves C,Appignani B.A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome.N Engl J Med,1996,334:494.
[4]徐小輝,徐 浩,陳 慧,等.高血壓腦病的影像學表現[J].中國動脈硬化雜,2008,16(7):567.
[5]Lamy C,Oppenheim C,MederJ F.Neuroimaging in posterior reversible encephalopathy syndrome.J Neuroimaging,2004,14:89.
[6]李天飛,魏冰巖.彌散加權成像在超急性腦梗塞和高血壓腦病診斷中的作用[J].中國 CT和 MRI雜志,2005,3(1):8.
[7]Park JH,Kim SM,Shin HW.Hypertensive brainstem encephalopathy involving deep supratentorial regions:does only blood pressure matter[J]?Neurol Int,2010,21;2(1):9.