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急性腦梗死患者尿酸變化的臨床價值

2014-11-15 07:42:22成云芳
中國實用神經疾病雜志 2014年12期
關鍵詞:水平

成云芳

江蘇南通市第三人民醫院神經內科 南通 226001

腦血管疾病是導致死亡和致殘的重要原因,雖然影像學的長足發展對腦血管病診斷提供了很大幫助,但對腦梗死患者影像學改變往往要在24h或更長時間之后才能出現,需要找到一種簡便可行檢測方法進行評價,近年來一些研究證實,高尿酸血癥與缺血性腦血管病呈正相關[1]。本文通過對急性腦梗死患者血清尿酸水平的測定和分析,探討尿酸在腦梗死病情檢測和預后評估中的臨床意義[2],報告如下。

1 對象與方法

1.1研究對象選擇2008-01—2013-05我院收治的134例急性腦梗死患者作為研究對象,所選病例均在發病24h內入院,診斷符合全國第4屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準,并均在入院時和入院3d行腦CT或MRI證實為腦梗死,男77例,女57例,年齡47~82歲,平均(60.11±12.45)歲;根據發病后3d的腦CT或MRI按梗死灶大小[2]分大面積梗死組(>10cm3)22例,中面積梗死組(5~10cm3)58例,小面積梗死組(<5cm3)54例。隨機選擇同期健康體檢者78例作對照,男47例,女31例;年齡44~80歲,平均(59.88±13.12)歲,2組年齡、性別經統計學處理無顯著性差異(P>0.05)。

1.2方法觀察2組患者尿酸水平及高尿酸血癥發生率的差異(男性≥420μmol/L,女性≥380μmol/L為高尿酸血癥[3]);急性腦梗死患者梗死灶大小與尿酸水平及頸動脈斑塊的斑塊分級[4]相關性(0級:無斑塊;1級:為單側斑塊<2 mm;2級:單側斑塊>2mm或兩側均有斑塊且其中至少一側斑塊<2mm;3級:雙側斑塊均>2mm;4級:斑塊堆積致管腔狹窄);對比高尿酸血癥和尿酸正常急性腦梗死患者預后差異(按照臨床神經功能缺損程度評分入院時和入院后4周分別進行NDS評分,將腦梗死預后分為4級[5]:顯著進步:NDS評分改善≥50%;進步:NDS評分改善16%~49%;無變化:NDS評分改善≤15%;死亡,總有效=顯著進步+進步)。

2 結果

134例急性腦梗死患者尿酸水平(509.55±139.40)μmol/L,高于健康體檢者的(370.58±108.65)μmol/L(t=4.35,P<0.05),高尿酸血癥發生率44.78%(60/134),高于健康體檢者的11.54%(9/78),(χ2=28.56,P<0.05);隨著梗死灶面積擴大尿酸水平升高,高尿酸血癥發生率相應增加、斑塊分級上升(P<0.05)。見表1。高尿酸血癥組總有效低于尿酸正常組(P<0.05)。見表2。

表1 不同面積腦梗死患者尿酸水平、高尿酸血癥、斑塊分級比較 (s)

表1 不同面積腦梗死患者尿酸水平、高尿酸血癥、斑塊分級比較 (s)

組別 n 尿酸(μmol/L)1.76±0.31中面積梗死組 58 503.62±128.05 26(44.83)2.10±0.36大面積梗死組 22 577.34±147.32 18(81.82)2.45±0.41 F/χ2高尿酸血癥 斑塊分級小面積梗死組 54 429.45±119.56 16(29.63)=23.05 F=7.45 P值 <0.05 <0.05 <0.05值F=13.12 χ2

表2 2組不同尿酸水平急性腦梗死患者預后比較

3 討論

尿酸是機體通過黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的代謝產物,其中大部分由內源性核酸降解產生,還有一部分來源于食物中的核酸代謝,血清尿酸水平受其產生和清除的多少及某些病理生理因素的影響[6]。急性腦梗死患者是高尿酸人群,引起急性腦梗死患者尿酸增高的機制:急性腦梗死引起腦組織缺氧、缺血,使得腦細胞的生物氧化功能異常,啟動黃嘌呤-黃嘌吟氧化酶等生化反應,促使血尿酸生成增加[7];急性腦梗死時ATP生成減少,ATP耗竭促使腺嘌呤降解為肌苷、黃嘌呤、次黃嘌呤,導致尿酸增加;急性腦梗死時血流動力學障礙,腎臟缺血、灌注不足,腎小球的濾過減少及腎小管對尿酸鹽的再吸收增加,血尿酸增高[8]。隨著梗死灶面積擴大,尿酸水平升高,高尿酸血癥發生率相應增加,提示可尿酸水平與梗死灶面積相關,因此,尿酸檢測水平一定程度上作為腦梗死的嚴重性評價指標之一。

血尿酸升高促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質的過氧化,升高的血尿酸水平伴隨氧自由基生成增加,加速動脈粥樣硬化的形成和發展,本文結果顯示,隨著梗死灶面積擴大尿酸水平升高,高斑塊分級上升(P<0.05),也說明尿酸促進動脈硬化的發生發展[9]。另外,尿酸鹽微結晶容易析出沉積于血管壁,直接損傷血管內膜,引起內膜炎癥反應;尿酸增加血小板的聚集,且尿酸鹽結晶既可激活血小板,其本身是已知的炎性物質,通過經典和旁道激活補體系統,刺激中性粒細胞釋放蛋白酶和氧化劑,刺激肥大細胞,激活血小板和凝血過程,增加動脈血栓形成可能,對預后有不良影響[10]。

綜上所述,急性腦梗死高尿酸發生率較高,雖然尿酸對腦梗死的診斷不具有特異性,但尿酸水平與腦梗死的嚴重性及預后之間存在一定相關關系,血清尿酸水平是了解腦梗死病情嚴重程度及預后的一個簡單易行且有意義的重要指標[11],可為判斷急性腦梗死后損害程度提供了定量信息,對于病情嚴重程度判斷、病情監測、預后判斷、治療方案的及時調整等有重要指導意義,對溶栓病例的篩選、合理確定脫水劑的用量、指導早期康復等具有指導意義,同時臨床上對尿酸水平較高的患者應加強監測和干預,防止腦梗死病情進展[12]。

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