腦梗死出血轉化臨床觀察

孔凡平 邱明龍

腦梗死出血轉化臨床觀察

孔凡平 邱明龍

目的 探討腦梗死出血轉化(HT)的危險因素及臨床預后。方法 回顧性分析36例HT患者的臨床資料, 觀察其臨床預后情況。結果 使用低分子肝素后增加出血轉化比率, 但發生梗死后出血轉化很少給患者臨床預后帶來不良影響。HT患者36例, 基本痊愈14例, 顯著進步10例, 進步7例,無變化2例, 2例轉外科手術治療, 1例死于腦干出血。3個月后隨訪, 其中殘疾6例, 其余均生活自理。結論 發生梗死后出血轉化很少給患者臨床預后帶來不良影響。

腦梗死出血轉化；治療；臨床預后

腦梗死出血轉化(hemorrhagic transformation, HT)是指缺血性腦卒中梗死區內繼發性出血, 腦CT顯示原有低密度病灶內出現點狀、條索狀、斑片狀或團塊狀高密度影, 是急性期腦梗死后常見并發癥。回顧性分析本院2010年7月~2014年4月收治的36例HT患者的臨床資料, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 36例HT患者為本院神經內科收治的腦梗死患者, 入院時經頭顱CT檢查均無出血病灶, 頭顱CT復查或進一步MR檢查時發現梗死區有繼發出血病灶。其中男21例, 女15例, 年齡54~85歲, 平均年齡65.2歲。梗死部位及臨床表現：前循環28例, 病灶于額葉3例, 顳葉7例, 基底節區10例, 額葉+顳葉+基底節區+頂葉8例；后循環系統8例, 其中病灶在丘腦3例, 枕葉2例, 小腦半球3例。入院時神志不清6例, 失語18例, 中樞性面舌癱及肢體偏癱19例, 上下肢共濟失調3例, 視野偏盲2例。常規予以控制血壓、血糖、補液維持水電解質平衡等治療, 其中使用低分子肝素皮下注射24例, 阿司匹林+瑞舒伐他汀口服30例, 6例病前口服華法林。本組患者的HT發生時間最短為25 h,最長1個月后, HT發生于梗死后2周內24例(66.7%)；1個月后僅1例(2.8%)。36例患者中有22例病情無明顯加重,梗死區內見斑點、斑片狀或條索狀高密度影；8例癥狀好轉不明顯, 梗死區內出現斑片狀高密度影；5例癥狀加重, 梗死區內出現團塊狀高密度影, 有占位效應；1例85歲高齡患者有高血壓病及糖尿病史多年, 住院過程中突發嘔吐, 神志不清, 雙瞳孔不等大, 復查頭顱CT示腦干出血。經CT檢查發現：血腫型13例(梗死區中繼發的高密度影呈不規則團塊狀)；非血腫型23例(梗死區中繼發的高密度影呈點狀片狀或條狀分布, 無明顯占位效應)。

1.2 方法 確診HT后, 立即停用抗凝、抗血小板聚集及活血化瘀類藥物, 給予降顱壓、調整血壓血糖、維持水電解質和酸堿平衡、加強營養與護理、積極治療原發病并防止并發癥等治療。其中2例患者因腦內血腫大, 占位效應明顯而行開顱血腫清除和去骨瓣減壓術。

2 結果

36例HT患者, 基本痊愈14例, 顯著進步10例, 進步7例, 無變化2例, 2例轉外科手術治療, 1例高齡腦干出血患者死亡, 死亡率為2.78% 。3個月后進行隨訪, 其中殘疾6例(16.67%), 其余均生活自理。本組患者的HT預后與同期住院治療的單純大面積腦梗死患者預后比較差異不明顯。

3 討論

腦梗死出血轉化作為腦梗死的一種特殊形式及自然轉歸過程, 目前認為HT發生與閉塞血管再通、側支循環形成、梗死面積、梗死類型、梗死灶周圍水腫嚴重程度、梗死后高血糖、發病年齡等因素相關。臨床CT顯示大面積梗死及心房纖顫導致的栓塞是HT的最強危險因素。腦血管栓塞后,栓子碎裂、溶解或遠端血管麻痹后擴張使栓子隨血流移向血管遠端。此時遠端的血管由于已發生缺血壞死, 在血壓的作用下破裂出血而形成HT［1］。本組病例的梗死灶直徑均>2.0 cm,無繼發于腔隙性腦梗死病例, 提示大面積梗死應警惕出血的可能。HT按出血類型可分為出血性梗死(HI)和腦血腫(PH)形成, 急性腦梗死后的HT常以HI為主。HI對預后影響不大, PH常預后不良, 臨床癥狀出現惡化。HT一經確診, 立即停用抗凝、抗血小板聚集、降壓等藥物, 當患者在短期內出現凝血功能異常時, 可適當給予止血劑, 尤其是對于血腫型患者可按照凝血功能的各項指標進行合理用藥, 并予以甘露醇等治療, 以減輕腦水腫, 同時給予腦保護治療, 調控血壓血糖等。當血腫型患者出血量較大時, 可進行手術治療。特別注意的是在腦梗死患者的治療過程中, 當出現病灶癥狀加重或出現新的神經系統體征, 特別是出現意識障礙加重和顱內壓增高的癥狀時, 需及時進行頭部CT復查, 盡早干預, 以獲得良好結局。目前認為HT的預后與梗死部位、范圍、出血量、并發癥、年齡及治療方法等有關, 血腫大、占位效應明顯能影響預后。

［1］ 王卓爾, 王見良.腦梗死出血轉化的危險因素分析.現代實用醫學, 2012(1):56-57.

2014-07-03］