高度近視與原發性開角型青光眼的關系分析

曹地

高度近視與原發性開角型青光眼的關系分析

曹地

高度近視與原發性開角型青光眼(primary open-angle glaucoma, POAG)都是比較常見而嚴重影響視力的遺傳性眼病, 均有膠原組理改變且經常伴隨發生。為了論證這兩種疾病之間的關系,特選高度近視、高度近視性青光眼和原發性開角型青光眼三種患者作為研究對象進行研究。隨著生活壓力的加重, 學生課業負擔的加重, 近視率越來越高。高度近視是一種特殊類型的屈光性眼病, 不僅有嚴重的屈光異常, 伴隨著眼底進行性、退行性改變。高度近視與原發性開角青光眼并不是相對立和孤立的兩個方面, 二者聯系非常緊密。青光眼是威脅視力的不可忽視的因素, 高度近視患原發性開角型青光眼遠遠高于視力正常的人。隨著生活水平的提高, 使用電子設備也越來越多, 很多青少年不能正確對待電子設備, 在癡迷游戲的同時也損傷了視力, 造成了近視眼。加之不良的用眼習慣, 所以眼睛的度數越來越高, 最終戴上了厚厚的眼鏡, 不僅有患原發性開角型青光眼的危險, 還可能導致視網膜的脫落, 這可算是毀滅性的打擊。到底是什么原理或者機制造成的這一現狀, 能解釋其中的緣由有兩點：①升壓基因學說。②膠原基因學說。眼睛是人類心靈的窗戶, 視力正常的人失去視力之后的種不適與痛苦是難以想象的, 其艱難程度遠大于一次面試失利, 一次手機被盜。在詳細了解其中的淵源之后, 必須樹立愛護眼睛, 養成良好的用眼習慣。一旦有了近視更加要好好保護眼睛, 防止度數的不斷攀升, 進而預防患有青光眼及視網膜脫落的發生。所以請好好珍愛視力, 保護眼睛。

高度近視；原發性開角型青光眼；分析研究

1 簡述高度近視潛在的危機

高度近視的主要癥狀是視力下降、視力進行性減退、眼球突出等, 它與遺傳有較大的關系, 任何年齡都會發病,無傳染性。高度近視的眼結構不正常, 吸收營養困難, 會引起玻璃體、脈絡膜和視網膜的病變。另一方面, 因為眼軸延長, 鞏膜伸長、生物力異常作用導致黃斑變性萎縮及后葡萄腫。弱視和斜視也是隱藏的危機。患原發性開角型青光眼的概率也遠高于視力正常的人, 一旦發病目前來說不能痊愈, 會給患者精神和身體帶來損傷, 給家人帶來精神負擔［1］。

2 高度近視影響原發性開角型青光眼診斷的正確率

視網膜組織結構分為10層, 最外層為色素上皮層, 最內層為內界膜, 這兩者間的距離即代表視網膜的厚度。視網膜組織中有豐富的光感受器細胞、視神經節細胞及其纖維,當致病因素導致這些組織細胞發生損害時將引起視網膜厚度的改變, 如青光眼、高眼壓將導致視神經節細胞及視網膜神經纖維發生萎縮性改變, 從而引起視網膜厚度變薄。高度近視影響POAG的典型體征, 包括眼壓、眼底及視野。對48例案例分析, 結果很令人吃驚, 不僅是對醫生醫術的考驗, 也是患者對醫學信心的挑戰, 更是對良好的醫患關系的一種威脅。如果想要提高診斷的正確率, 早發現、早治療,對醫生診斷也有幫助。高度近視鞏膜擴張變薄, 造成球壁硬度下降, 對原發性開角型青光眼的診斷有直接的影響［2］。此外加之現代設備并不能代替醫生, 儀器往往忽略其內在的個體差異, 當然也不能保證設備的每次測量都是準確無誤, 這就要求醫生能夠凌駕于設備之上。讓人擔憂的是,許多醫生過度依賴設備, 不考慮患者的經濟條件, 盲目的進行監測, 也給患者帶來身心的損傷。高度近視對原發性開角型青光眼的影響的減弱并不是無計可施。一方面, 為了迫使眼底像縮小、清晰, 患者應該佩戴自己的正確的眼鏡, 矯正屈光不正確。發病機理上看, 很可能是屬于遺傳背景不同的兩種疾病, 或許近視眼和青光眼的基因之間相互有影響, 因而表現出兩者之間有一定關系, 并常可伴隨發生。當兩者合并發生時, 可以互相影響, 互為因果。至于散光等因素的干擾可以雙眼對比觀察, 并結合, 放置前置鏡, 并選擇裂隙燈高倍鏡頭, 可以即刻觀察立體視盤和視杯變化, 這樣就可以規避許多問題, 從實際上降低高度近視對原發性開角型青光眼診斷的正確率的干擾。

3 高度近視與原發性開角型青光眼的關系

根據臨床觀察, 至少有一半合并POAG的患者沒有得到及時的診斷和治療, 很多人也做過不止1次的檢查, 可能也被懷疑過青光眼, 但以正常眼壓性青光眼居多, 高于不是高度近視(HM)的人群。許多眼科疾病都伴有視網膜神經纖維層的改變, 最典型的是水腫和萎縮。因為醫生對HM和POAG視盤改變的差異性沒有全面的分析了解, 所以HM眼底是否正常, 不能光憑借儀器的數據, 醫生的臨床經驗也是非常重要的一個方面。眼壓升高, 眼球內組織學器質性改變-視神經受壓, 視乳頭供血不足是青光眼的主要表現癥狀［3］。由此可見, 高度近視的確和原發性開角型青光眼并不是毫無關聯的兩個名詞, 它們之間相互影響, 相互作用,兩者之間有著密切的關系。

研究原發性開角型青光眼原理或者機制, 有兩方面：①升壓基因學說：升壓基因說是關于HM和POAG的研究。據目前研究糖皮質激素由分子生物學、生物化學等多種方式改變小梁細胞, 影響它的細胞外基質, 增加房水流出的阻力。絕大多數有近視眼的人的POAG對糖皮質激素呈現出高眼壓的反映, 正常人對的高眼壓僅僅占到4%～5%, HM糖皮質激素反應增高機制沒有權威的說明, 是否存在類似的基因沒有準確證據, HM與TIGR基因及突變有關是從HM和POAG的臨床表現推理得出。②膠原基因學說：專家們把研究的對象轉移到了動物身上, 動物高眼壓模型的視盤篩板中, 細胞外基質膠原異常也明顯增多。自身抗體有視盤的糖胺聚糖抗體和抗心磷抗體等等的方面的羈絆, 導致情況越來越不理想。同時壓力也是影響其功能的因素之一, 在壓力的施加下, 視神經纖維受到壓迫, 會使篩板總體的厚度變薄。

綜上所述, 在病理學角度, 膠原變異是高度近視和青光眼的誘因。膠原基因的作用在探求高度近視和原發性開角型高度近視的關系上是不可忽視的重要學說。要想及時有效的治療青光眼, 患者要跟從醫囑, 醫生醫術要提高, 不能一味的依賴現代設備。升壓基因學說和膠原基因學說從理論上解釋了其中的奧秘。理論與實際相結合的探討有力的證明兩者之間不可磨滅的關系。

［1］ 朱子誠.高度近視與原發性開角型青光眼關系的研究進展 .實用防盲技術, 2009, 4(2):29-33.

［2］ 凌云, 劉海霞.高度近視與原發性開角型青光眼的關聯機制.華中科技大學學報(醫學版), 2013(6):737-740.

［3］ 汪曉宇, 莫建鋒 , 嚴家勛, 等.原發性開角型青光眼與高度近視可疑青光眼患者視網膜厚度的比較研究.浙江預防醫學,

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