氧驅霧化吸入普米克令舒治療小兒哮喘急性發作療效及對肺功能的影響

蔣紅宇，邱根祥，宋海萍

0 引言

哮喘是指由T淋巴細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞及炎性細胞共同參與所致的慢性氣道炎癥反應［1］。急性發作期因黏液分泌增多、支氣管痙攣而引發喘憋、咳嗽、呼吸困難等癥狀，難以根治，使肺功能逐步衰弱。兒童哮喘是常見的兒童慢性呼吸系統疾病之一，近年來全球報道其患病率總體呈上升趨勢。普米克令舒是一種新型的糖皮質激素，其具有高效抗炎及變態反應抑制作用，能緩解臨床癥狀。本研究對55例哮喘急性發作患兒采用普米克令舒治療，療效顯著，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 108例均為自2010年12月至2012年12月我院收治的哮喘急性發作患兒，均符合全國兒童哮喘協作組制定的兒童哮喘診斷標準［2］，均經胸部X線片及肺功能檢查確診。所有患兒入院時均有不同程度的咳嗽、發熱、咳痰、呼吸困難等癥狀，已將合并有先天性心臟病、支氣管異物、結核感染者剔除。將108例患兒按隨機數字表法分為2組。A組53例，男29例，女24例;年齡9個月～10歲，平均(4.84±0.63)歲;病程3個月～3年，平均(1.6±0.8)年。B組55例，男28例，女27例;年齡10個月～11歲，平均(4.58±0.65)歲;病程4個月～3年，平均(1.7±0.6)年。兩組患兒一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 A組給予止咳、祛痰、平喘、糾正水電解質紊亂、抗感染及吸氧等對癥支持治療。B組在A組治療基礎上，將1～2 mL普米克令舒混懸液(生產商:澳大利亞葛蘭素史克公司，國藥準字:H20030410)溶解在3 mL 0.9%生理鹽水中氧驅霧化吸入治療，15 min/次，2～3次/d。兩組均采用Devilbiss 3655型空氣壓縮泵(美國生產)氧驅霧化吸入治療，氧流量為5 L/min［3］。治療后均采用清水或生理鹽水漱口。持續治療1周。

1.3 指標觀察 觀察兩組患兒喘憋、咳嗽、呼吸困難、肺部哮鳴音等臨床癥狀及體征緩解時間;治療前及治療1周后采用CompactⅡ多功能肺功能儀(英國生產)測量FEV1、PEF、FVC水平。

1.4 療效評定標準［4］①顯效:咳嗽、喘憋等臨床癥狀消失，肺部哮鳴音消失;②有效:咳嗽、喘憋等癥狀明顯緩解但未完全消失，肺部哮鳴音明顯減少;③無效:咳嗽、喘憋等癥狀無改善或加重，肺部哮鳴音未減少。

1.5 統計學方法 采用SPSS 17.0軟件包對數據行統計學分析。計量資料用±s表示，數據比較采用t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果 A組、B組各有3例患兒因治療依從性差而治療無效，A組另有6例用藥超過1周后癥狀及體征無改善，B組治療總有效率高于A組(P ＜0.05)，見表1。

表1 兩組患兒治療效果比較(例，%)

2.2 臨床癥狀及體征緩解時間 治療1周后，兩組喘憋、咳嗽、呼吸困難均有不同緩解，但B組上述癥狀及體征緩解時間均短于A組(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組臨床癥狀及體征緩解時間比較(±s，d)

表2 兩組臨床癥狀及體征緩解時間比較(±s，d)

組別 例數 喘憋 咳嗽 肺部哮鳴音A組53 3.7±0.4 4.2±1.3 5.1±1.4 B組 55 2.9±0.6 3.1±1.1 3.6±1.1 t值 8.121 6 4.753 3 6.203 8 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 肺功能改變 兩組治療前FEV1、PEF、FVC水平比較差異無統計學意義(P＞0.05);治療1周后上述指標均較治療前提升(P＜0.05)，但B組FEV1、PEF、FVC提升幅度大于 A 組(P ＜0.05)，見表3。

表3 兩組治療前后肺功能指標變化比較(±s)

表3 兩組治療前后肺功能指標變化比較(±s)

組別 例數FEV1(L)治療前 治療后PEF(L/min)治療前 治療后FVC(L)治療前 治療后A組 53 1.58±0.21 2.05±0.30 165.4±21.3 176.8±25.31.07±0.51 1.12±0.46 B組 55 1.64±0.24 2.38±0.31 168.3±22.2 192.5±24.2 1.06±0.42 1.45±0.61 t值 1.380 6 5.618 6 0.692 3 4.135 9 0.111 4 3.069 4 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05＜0.05

3 討論

支氣管哮喘是一種由多種細胞及細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥，其中嗜酸性粒細胞與肥大細胞起主要作用。白三烯、白細胞介素等在侵襲支氣管后，嗜酸性粒細胞被大量激活，促進支氣管平滑肌的再生及重建，支氣管黏膜水腫，粘液分泌增多而導致氣道阻塞［5］。

糖皮質激素對嗜酸性粒細胞的增殖及分化具有特異性抑制作用，是治療哮喘的最佳藥物。糖皮質激素可減少嗜酸性粒細胞的生成，進而減少循環中白細胞介素1(IL-1)、IL-4、IL-6以及細胞粘附因子等炎癥介質，發揮抗炎作用［6］。同時其可使氣道上皮的纖毛擺動能力恢復而減輕咳嗽、胸悶癥狀。

臨床治療哮喘急性發作的激素類藥物主要有地塞米松、氫化可的松等，這些藥物抗炎及變態反應抑制作用有效，但往往需要大劑量或長時間使用方可達到治療目的。本例患兒因年齡較小，治療依從性較低，采用上述藥物全身治療副作用大。普米克令舒是一種吸入性糖皮質激素，其主要成分是布地奈德［7］。王冰等［8］研究報道，因普米克令舒與糖皮質激素受體有較強的親和力，使其抗炎及變態反應抑制強度是氫化可的松的600倍，地塞米松的30倍，起效較快，小劑量即可達到治療目的。同時，普米克令舒的水溶性較好，其既可在凝膠層中保持有效血藥濃度，也可與水樣層中的黏膜組織結合而延長其在支氣管滯留的時間，促進炎癥反應的徹底消除［9］。普米克令舒在氧驅霧化吸入后，其在支氣管黏膜上形成一個“微倉庫”，使藥物在支氣管沉積而保持有效血藥濃度，提高療效［10］。此外，采用氧驅霧化吸入方式治療，部分藥物可直接到達全肺，對花生四烯酸和白三烯的合成及釋放具有直接抑制作用，使氣道高反應緩解，促進受損的氣道修復，減少氣道阻力而增加肺活量，改善肺功能［11］。

本研究中，B組臨床癥狀及體征緩解時間短于A組，B組治療總有效率高于A組，治療1周后B組FEV1、PEF、FVC水平均高于A組，說明普米克令舒治療小兒哮喘急性發作，可有效緩解喘憋、咳嗽等癥狀，抑制氣道高反應，改善肺功能，霧化吸入治療全身副作用小，可作為小兒哮喘急性發作的有效治療藥物。

［1］劉明偉，王忠平.支氣管哮喘的炎癥免疫調節治療現狀［J］.實用藥物與臨床，2010，13(6):454-456.

［2］中華醫學會兒科學會呼吸學組.兒童支氣管哮喘防治常規［J］.中華兒科雜志，2004，42(2):100-106.

［3］周婷.阿奇霉素聯合霧化吸入治療兒童肺炎支原體肺炎［J］.實用藥物與臨床，2012，15(9):608-609.

［4］童維佳.糖皮質激素和長效β2受體激動劑聯合吸入治療哮喘的療效分析［J］.實用藥物與臨床，2010，13(1):67-69.

［5］李曉霞.哮喘患兒免疫球蛋白E和白細胞介素-13檢測的意義［J］.中國保健營養，2012，23(1):1-3.

［6］張雪，潘家華.IL-17在哮喘發病機制中免疫作用的研究進展［J］.安徽醫藥，2012，16(12):1743-1746.

［7］吉大章，馮婉莉，冼建妹.吸入糖皮質激素治療兒童呼吸道合胞病毒相關喘息的機制及療效［J］.中國小兒急救醫學，2012，19(4):425-427.

［8］趙瑜，陳偉，譚永強，等.特異性免疫治療對哮喘患兒自然殺傷細胞和嗜堿性細胞的影響［J］.臨床兒科雜志，2013，31(1):73-76.

［9］王冰.普米克令舒和博利康尼霧化吸入治療小兒哮喘的療效［J］.海南醫學院學報，2012，18(1):98-99.

［10］王國鋒.可比特、普米克令舒、沐舒坦注射液聯合霧化吸入治療哮喘急性發作的療效觀察［J］.臨床肺科雜志，2011，16(8):1262.

［11］朱太幸.普米克令舒聯合特布他林霧化吸入治療小兒哮喘急性發作的臨床療效觀察［J］.湖南師范大學學報(醫學版)，2010，7(4):60-61.